文摘
我们报道一个案例呈现反复发作的紧张症的突眼性甲状腺肿与甲状腺机能亢进。病人表现出不同的治疗反应在每一集;在第一集中,精神和身体症状解决了抗甲状腺和抗焦虑药疗法的组合,而在第二节课中,联合治疗没有改善她的症状和等表示。我们假定CSF水平的竞技场队伍和由此产生的磁化率下降的错乱外围甲状腺功能可能参与这个不同的治疗反应。
1。介绍
因为冯Basedow描述精神疾病患者眼球突出的甲状腺肿(1),甲状腺机能亢进与精神症状一直受到临床关注。潜在的治疗甲状腺疾病和抗精神病治疗的一线治疗方案精神症状在大多数情况下。之前的报告表明,然而,在一些情况下仅仅部分反应可能获得的组合;并进一步强化治疗是必需的。因此我们现在的复发紧张症由于甲状腺机能亢进性甲状腺肿在第一集中回应抗甲状腺治疗,但需要电休克疗法(ECT)后复发。我们回顾文献并讨论可能的机制导致两集之间的不同的治疗反应。
2。案例展示
太太,一个25岁的女人,首先是指一个B精神病诊所1996年4月呈现思想障碍,易怒,冲动的行为,和兴奋。她有很好的发病前的功能和没有药物滥用史。交付后,她的第一个女儿,她抱怨的手指颤抖但没有寻求医疗。她被诊断为非典型精神病和抗精神病药物的治疗,没有反应。与此同时,她发烧和心动过速,考入一个C总医院审查她的症状。
入院时,她表现麻木、木僵、仿说,断断续续的兴奋。体检发现窦性心动过速、甲状腺肿和突出。实验室研究显示高游离三碘甲状腺氨酸(发生)12.9 pg / ml(参考范围:2.50 ~ 5.50 pg / ml),高架游离甲状腺素(FT4) 46.53毫微克/分升(参考范围:0.85 ~ 1.80 ng / dL),和抑制促甲状腺激素(TSH)水平(< 0.03μ国际单位/毫升。参考范围:0.50 ~ 4.00μ国际单位/毫升)。一起TSH抗体滴度升高20.6%(参考范围:< 15%),这些发现符合甲状腺机能亢进和甲状腺机能亢进。考虑到病人的临床表现和实验室结果的结果,我们呈现一个诊断紧张症由于甲状腺机能亢进和甲状腺机能亢进。Thiamazole (TMZ) 60毫克/天,安定10 mg / d紧张性精神症的麻木,美托洛尔60 mg / d心动过速是规定的。在一段时间内的一个月,她的精神和身体症状逐渐消退。然而,后续实验室研究表明低于正常的范围的发生和FT4;因此TMZ的剂量逐渐减少。她恢复euthyroid第65医院天出院。
为接下来的10年里,定期拜访她的家庭医生太太接受持续治疗TMZ 5毫克每隔一天,没有任何复发的症状。然而,2006年10月,在35岁,她抱怨心动过速和失眠。虽然这些症状没有干涉她的日常运转一段3个月,2006年2月1日,她突然说出语无伦次。她被称为D精神病诊所,开始服用抗精神病治疗,徒劳无功。2月13日,她的精神症状加重,她被送进精神病院的综合医院。
住院评估期间,她提出了一个莫名其妙的独白也表现出兴奋,机械重复,矫揉造作。物理检查发现没有甲状腺机能亢进的特点发现窦性心动过速。轻微的海拔FT4 (1.56 ng / dL)在实验室研究明显。我们考虑的可能复发紧张症由于甲状腺机能亢进和加入碘化钾100 mg / d FT4水平升高和安定20 mg / d方案紧张性精神症的症状。第八医院那天,尽管FT4水平正常化,她仍然体现紧张性精神症的兴奋和麻木的变更。安定是停止,取而代之的是氟哌啶醇治疗20毫克/天。虽然她略有改善作为回应,抗精神病药物治疗没有引起显著的缓解紧张性精神症的症状。正在考虑耐火材料药物治疗,电休克疗法(ECT)建议,同意从她的丈夫。
她开始的双时态等,鉴于脉搏波刺激使用ThymatronR(体细胞Inc .湖虚张声势,IL)。第三次试验后,她表现出非凡的紧张性精神症的症状和改善自发地抱怨幻听。我们继续等奥氮平联合治疗的20毫克/天,和一个完整的解决精神症状后7日实现了审判。同时,我们增加了TMZ 20 mg / d和补充左旋甲状腺素钠25μg / d euthyroid维护的状态。出院后第49医院那天,她经常出入C综合医院的门诊,她抗精神病药物锥形和停止的地方。她现在接受抗甲状腺药物和仍然euthyroid没有任何复发的精神症状。
3所示。讨论
本文阐明了紧张性精神症的发作的复发与甲状腺机能亢进由于坟墓的疾病,在第一集中回应抗甲状腺治疗复发时但要求等。先前的报道表明,一系列的重大精神疾病,包括抑郁症、狂躁症、甲状腺机能亢进、分裂样精神病相关(2]。虽然在大多数情况下安定治疗和减轻他们的精神表现抗甲状腺治疗有好处,至少有三个病例报告描述急性精神病患者由于最近诊断为坟墓的甲状腺机能亢进只有部分抗甲状腺治疗反应和需要的等3]。然而,据我们所知,很少有报告记录了不同的治疗反应相同的类似的精神病人痛苦反复发作和甲状腺功能的恶化,过了一段时间后的10年。
在这两个事件,本例中实现诊断标准的临床表现的国际疾病分类和相关的健康问题十修订(icd - 10)为有机紧张性精神症的障碍(F06.1)。然而,我们观察到不同甲状腺功能障碍的程度和身体症状之间的两种情形。在第一集中,海拔发生和FT4协会TSH抑制的被发现和甲状腺机能亢进的病人表现出基本特性如震颤、心动过速、甲状腺肿、突出。相比之下,只有轻微的海拔FT4及心动过速体征观察在第二集。我们推测,这种差异可能会导致改变反应在我们的例子中抗甲状腺药物治疗。
一个可能的机制是错乱的甲状腺激素在中枢神经系统(CNS)体内平衡。甲状腺激素是中枢神经系统功能在一定程度上受甲状腺激素转运蛋白在血脑屏障(BBB)和blood-cerebrospinal流体(CSF)障碍。值得注意的是,减少CSF水平转体基因(竞技场队伍),BBB T4的主要载体和blood-CSF障碍,抑郁和来美最初都会涉及到精神病,分别为(4,5]。Joo等人在实验室老鼠实验中透露,长期固定的压力诱导类似抑郁的行为和竞技场队伍水平的降低老鼠的皮层(6]。推测,我们第一次紧张性精神症的发作的情况下可能会加剧CSF水平的竞技场队伍,从而影响甲状腺激素的棘手的中枢神经系统内稳态即使经济复苏的外围euthyroidism第二集。也假定干扰甲状腺激素在中枢神经系统内稳态可能调节儿茶酚胺的响应性受体,如上所述的假说thyroid-catecholamine-receptor互动(7]。进一步的研究与大量的参与者是值得调查是否提到的减少脑脊液竞技场队伍水平会观察到一群精神病患者甲状腺机能亢进。