短暂的5 -羟色胺综合征并发使用电休克疗法和选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂:病例报告和文献之回顾

文摘

5 -羟色胺综合征,特点是精神,自主神经和神经症状,被认为是造成过度刺激5-HT1A 5-HT2受体在中枢神经系统的灰质和脊髓,开始后的剂量或增加剂量的含血清素的药物。有几乎没有任何的报告归纳的5 -羟色胺综合征电休克疗法(ECT)结合的抗抑郁药。我们报告的情况下女性重度抑郁症患者(MDD)了短暂的5 -羟色胺综合征后不久等结合帕罗西汀的第一次会议。帕罗西汀是停止,她的精神,自主神经和神经症状逐渐缓解,在2天内消失。我们进行第二个会话等5天之后执行的初始会话和12会话等没有任何程序的变化等,麻醉,但没有观察到党卫军的症状。最后,她的MDD汇出。等可能导致暂时性的增加血脑屏障(BBB)通透性和提高抗抑郁的BBB的透射率。因此,有必要关注的5 -羟色胺综合征罕见的副作用等结合的抗抑郁药。

1。介绍

5 -羟色胺综合征,特点是精神,自主神经和神经症状,被认为是造成过度刺激5-HT1A 5-HT2受体在中枢神经系统的灰质和脊髓开始后的剂量或增加剂量的含血清素的药物(1]。有几乎没有任何的报告归纳的5 -羟色胺综合征电休克疗法(ECT)结合的抗抑郁药。我们报告的情况下女性重度抑郁症患者(MDD)了短暂的5 -羟色胺综合征后不久等结合帕罗西汀的第一次会议。

2。案例展示

T太太是一位67岁的妇女没有身体疾病的历史,没有精神病家族史。2008年6月,她经历了抑郁情绪,减少能源,焦虑,烦躁,失眠,她访问了一个精神病诊所。她被诊断出患有MDD。她把milnacipran(30毫克/天),但她的抑郁症状变得更加严重的逐渐不改变药物在2008年12月。她完全失去了兴趣在休闲活动。2009年4月,她身体上的症状,比如呼吸道不适。她在许多物理医院检查,但没有发现异常的结果。逐渐她忧郁症的幻觉和错觉的贫困。她的食欲下降,体重下降了12公斤。

她承认地区精神病院。她有严重的焦虑和抱怨,“我不能呼吸。“对她保持安静是很困难的,而且她在医院病房。她与氟伏沙明治疗顺序(100毫克/天),阿米替林(30毫克/天),舒必利(50毫克/天),并增加奥氮平(10毫克/天),但它是不可能使用足够的剂量,因为她的强烈的忧虑在精神方面。最后,精神病药和抗抑郁药是停止,规定和轻微的镇静剂,但她的激动没有改善。去年10月,帕罗西汀单药治疗(40毫克/天)开始,2009年11月,她被转移到我们。

严重的焦虑,焦虑、抑郁情绪,减少能源、食欲不振、体重下降、失眠、疑病妄想和贫困被发现的错觉,她完成了dsm - iv诊断标准为MDD精神特性。总分在测量表汉密尔顿抑郁量表(HRSD) 31。体格检查和神经系统检查发现只有较低的身体质量指数为16.6。血液检查发现只有贫血(血红蛋白11.4 g / dL)。心电图、脑电图和脑MRI显示没有异常。

等做了,因为她有严重的抑郁症状与精神功能。麻醉由硫酸阿托品(0.25毫克)静脉注射异丙酚静脉注射丸(0.9毫克/公斤)。琥珀酰胆碱(0.9毫克/公斤)是静脉注射麻醉诱导后肌肉松弛剂。Thymatron静脉系统,bifrontal短暂脉冲等进行每周两次。half-age发作阈值确定的方法。帕罗西汀(40毫克/天),唑吡坦(10毫克/天)和bromazepam(4毫克/天),那些她一直带在前面的医院,继续。

混乱持续觉醒后不久从最初的麻醉等。30分钟后,她没有回应我们的呼召和substupor。同时出现了自主症状,包括发热(38.6°C),心动过速(160 /分钟),高血压(160/70毫米汞柱),和严重多汗,和神经系统症状,包括严重的广义刚度,眼睑和唇肌阵挛,震动的四肢,和广义反射亢进。她的总分规模5 -羟色胺综合征(SSS) (2,320岁,她被诊断出患有5 -羟色胺综合征。除了白细胞增多(12250 /μ左)和贫血(血红蛋白9.9 g / dL),血液检查发现没有异常,包括血清肌酐、血尿素氮、肌酐磷酸激酶或电解质。脑电图显示没有阵发性异常。在同一天,停止所有的口服药物包括帕罗西汀。流体政府综合管理下诞生的。Flunitrazepam(2毫克)进行静脉注射,神经系统症状和自主症状缓解,但好处只持续了约2小时。随后症状逐渐缓解,24小时后所有生命体征,除了发热成为正常。48小时后,5 -羟色胺综合征的症状包括发热和substupor完全解决。

我们继续帕罗西汀的中止,执行第二个等会话初始会话后5天。我们执行12次等没有任何程序的变化等,麻醉,但没有观察到5 -羟色胺综合征的症状。最后,她的MDD汇出。的time-courses SSS总分,HRSD(图所示1)。

3所示。讨论

在我们的例子中,各种神经系统症状,观察自主症状,精神状态变化。因为这些症状后被观察到的只有最初的ECT会话并发使用帕罗西汀,很难解释这些症状琥珀酰胆碱引起的恶性高热的感应。自从8施特恩巴赫的10项诊断标准(4了,5 -羟色胺综合征的诊断是有效的。

党卫军的发病通常发生后24小时内开始的含血清素的药物或增加剂量(1]。但已经有几乎没有任何的报道引起的血清素综合征等。只有两个案例报告。在一个案例中,5 -羟色胺综合征是引起等结合锂和米氮平(5]。在另一起案件中,肌阵挛等引起的血清素综合征是单一疗法(6]。

最近,一项研究表明,等可能导致暂时性的增加血脑屏障(BBB)渗透在人类7]。在这项研究中,等离子体浓度的淀粉样蛋白β13个病人等之前,测量后30分钟内2,24小时后等治疗。他们报道的血浆浓度的淀粉样蛋白显著增加β后30分钟内等,其次是肽浓度2小时后的归一化等。以这种方式等可能导致暂时性的BBB通透性增加和提高抗抑郁的BBB的透射率。此外,众所周知,5 -羟色胺再摄取抑制剂本身增加了功效使不敏感的神经元5 - 5 -受体位于5 -羟色胺神经终端和电休克休克疗法进行宣传突触后神经元5 -羟色胺(8]。因此,血清素综合征可能是诱导通过两种机制等与抗抑郁药物相结合。一种机制是5 -羟色胺再摄取抑制剂,等增强5 -神经元的活动。另一个机制是等可能导致暂时性的BBB通透性增加,增加大脑中帕罗西汀的浓度有毒水平。

最近,一项随机安慰剂对照试验表明,增加去甲替林等导致了卓越的功效与添加安慰剂相比(9]。随之而来的政府等的抗抑郁药可能增加急性抗抑郁效果。实际上,等是经常在一起进行抗抑郁的影响5 -羟色胺再摄取抑制临床。因此,我们应该注意与ECT和5 -羟色胺综合征的抗抑郁药。

4所示。结论

等可能导致暂时性的BBB通透性增加和提高抗抑郁的BBB的透射率。因此,有必要关注的5 -羟色胺综合征罕见的副作用等结合的抗抑郁药。

引用

1. p . Birmes d . Coppin l·施密特,d . Lauque“5 -羟色胺综合征:简要回顾,”加拿大医学协会期刊,卷168,不。11日,第1442 - 1439页,2003年。视图:谷歌学术搜索
2. Hegerl称,r . Bottlender j .原本h . j .与m . Ackenheil h·j·穆勒,“5 -羟色胺综合征规模:第一结果有效性,”欧洲档案精神病学和临床神经科学,卷248,不。2、96 - 103年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. 金田y和t . Ohmori”,日本版的5 -羟色胺综合征规模(JSSS)”大脑和神经,52卷,不。6,507 - 510年,2000页。视图:谷歌学术搜索
4. h·施特恩巴赫“5 -羟色胺综合征”,美国精神病学杂志》,卷148,不。6,705 - 713年,1991页。视图:谷歌学术搜索
5. a .缝匠肌、j·沃尔夫和f .答:嗯,“锂和ECT-concurrent使用仍需要注意:三个案例报告,“世界生物精神病学杂志》上》第六卷,没有。2、121 - 124年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. d . p . Devanand h·a·Sackeim, p . Decina”ECT-induced肌阵挛,”惊厥疗法,卷2,不。4、289 - 292年,1986页。视图:谷歌学术搜索
7. r·齐默尔曼·h·施密特,无赖,w·斯珀林,j . Kornhuber和p . Lewczuk瞬态等离子体浓度的淀粉样蛋白的增加β肽后电休克疗法”,脑刺激,5卷,不。1、25 - 29,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. p·布莱,c . De Montigny和y Chaput,”一个角色对5 -羟色胺系统在抗抑郁治疗的作用机制:临床证据,”临床精神病学杂志》,卷。51岁的补充,14到20,1990页。视图:谷歌学术搜索
9. h·a·Sackeim e·m·迪林厄姆·j·Prudic et al .,“伴随药物治疗对电休克疗法的影响结果:短期疗效和副作用,”普通精神病学文献,卷66,不。7,729 - 737年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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