新生儿单纯疱疹感染胎盘的诊断

文摘

由于子宫内的胎儿死亡和早产率高HSV感染,新生儿的结果通常是负面的。女性早产婴儿的胎龄25周预计1/7早期临床课程阳性新生儿单纯疱疹病毒(HSV) 2新生儿学专家被告知后积极病毒免疫组织化学病理学家生活的第五天。病理检查胎盘发现亚急性坏死性炎症与基质细胞坏死提示子宫内感染,可能提升由于长时间的胎膜破裂。我们所知,这是第一种情况下,胎盘病理显示HSV在子宫内新生儿婴儿出现症状之前的HSV导致婴儿的有利的结果。由于子宫内的演讲的可变性HSV感染,病理检查胎盘在早产婴儿在生命的最初2 - 5天可以提供线索的诊断新生儿HSV可能显著影响的结果。

1。介绍

新生儿单纯疱疹病毒(HSV)感染,感染定义为出生后28天内,是一种罕见的疾病,可以导致严重的发病率和死亡率。最常见的感染途径是产时占> 85%的感染、子宫内或产后传播也报道,但很少(1]。宫内感染的速度接近5%,1 100000年交付,工作相当罕见的感染(1]。在子宫内传播可能导致胎儿损失,早产、婴儿的高死亡率约为50%,尽管适当的治疗(2]。虽然一个三位一体的皮肤、中枢神经系统和眼科的演示报告出现在宫内感染的情况下,早期临床特征的三被随后的报告(证明发生频率较低1]。在大约60 - 80%的母亲与新生儿HSV的婴儿,症状是缺席在或之前交付3]。进行早期诊断困难导致重大的发病率和死亡率在这些婴儿。在马尔克斯的一份报告,2/3婴儿在6个月的年龄有一个重要的发育迟缓(1]。因此,进行早期诊断可以发病率和死亡率之间的区别和良好的结果。

我们现在情况的诊断宫内HSV感染最初由胎盘病理和免疫组织化学的无症状的早产婴儿,这促使婴儿早期抗病毒治疗和有利的结果。

2。案例展示

这个案子与妊娠25岁女性早产婴儿1/7周由剖腹产(重量703克;长度,31厘米;头围,22厘米,适合孕龄)胎盘早剥。膜破裂了5天,交货前20个小时。婴儿被新生儿重症监护室(NICU)和通过机械通气治疗呼吸窘迫。婴儿最初插管和接收一个剂量的表面活性剂和气管切开的生活(痛单位)3天持续气道正压(CPAP)。婴儿第一36小时/协议,接受抗生素长胎膜早破(PPROM) 6天。脐静脉和动脉导管血管访问。孕产妇产前实验室是负的,除了B群链球菌测试,这是未知的,和母亲没有HSV的历史。

胎盘被送病理检查由于早产的婴儿在痛单位1。亚急性坏死性炎症的存在与基质细胞坏死胎盘病理检查显示HSV感染的可能性。此外,罕见的浆细胞被认为在胎儿炎症反应,其中包括单核细胞。这些变化显示HSV感染的提升模式的变化主要是发生在脐带和胎盘绒毛膜板(图1)。免疫组织化学染色对HSV 1和2(细胞品牌兔多克隆抗体)证实了存在的单纯疱疹病毒2型amniocytes绳和基质细胞和绒毛膜板(图2)。

病理学家通知了新生儿学专家关于痛单位5阳性结果。当时,婴儿是稳定的非侵入式通风,容忍提要。立即,血液HSV聚合酶链反应(PCR), HSV表面文化,和HSV的脑脊液PCR的婴儿,婴儿是开始静脉注射(IV)无环鸟苷在20毫克/公斤/剂量每12个小时。HSV表面文化(从直肠拭子)和血液HSV PCR是正面没有任何其他症状或实验室异常暗示任何器官的参与。HSV从脑脊液PCR是负面的。婴儿被诊断为皮肤、眼睛、黏膜(SEM)新生儿HSV疾病。婴儿与静脉注射阿昔洛韦治疗14天,然后开始口服抑制阿昔洛韦治疗。口服抑制阿昔洛韦是出生以来持续了七个半月20毫克的剂量(mg)每千克(公斤)每天两次。阿昔洛韦切换valacyclovir(20毫克/公斤)每天一次,继续在20个月大的时候。剂量增加到每天两次当有突破皮肤病变和损伤后降至每天一次解决。

随后,婴儿发展无关的肾静脉血栓形成并发症和肾萎缩,相应的管理。开发的婴儿皮肤的HSV病变每当valacyclovir停止,甚至几天。囊泡的大多是出现下腹部,背部,下肢。突破病变发生在过去6个月中至少3倍。写这个报告的时候,孩子是20个月大的时候,valacyclovir,正常发育里程碑纠正年龄。孩子的增长模式如图3。

3所示。讨论和审查的文学

宫内HSV感染的病例,诊断的病理学家在婴儿临床表现之前,这被证明是一个关键因素在婴儿呈现良好的结果。我们所知,诊断和干预新生儿HSV的病理诊断尚未报道。由于子宫内的胎儿死亡和早产率高HSV感染,新生儿的结果通常是负面的。这种情况下强调需要小心胎盘检查,尤其是早产儿,新生儿宫内HSV感染的临床表现是可变的。

最常见的传播HSV出生时是通过产道感染,但罕见的子宫内感染也被报道。新生儿获得新生儿HSV感染风险最高时产妇主要HSV感染在怀孕后期,估计有50 - 60%的感染风险。然而,三分之二的女性怀孕期间获得HSV既无症状或有非特异性的症状4]。没有母亲的诊断或关心HSV,新生儿一般不测试或治疗HSV感染,直到他们成为症状,发病率和死亡率高的原因。在我们的例子中,如果疾病的自然进程,婴儿很可能在第一个10 - 14痛单位提出了HSV的症状。在这种情况下,从特定的抗病毒治疗前临床表现了良好的结果。

大约80%的新生儿与SEM疾病通常表现为一个水泡疹(4]。虽然这些婴儿有最好的预后的三种类型的新生儿HSV感染,他们仍然复发性皮肤损伤的风险(5]。SEM只有疾病患儿低风险在12个月的年龄发育障碍(4]。婴儿受到传播HSV疾病天10和12之间也存在,但呼吸和肝衰竭以及传播凝固的死亡率最高,而婴儿中枢神经系统参与之间通常存在与癫痫16和19天,嗜睡,温度不稳定,可怜的喂养,膨胀囟门[4,5]。总的来说,估计有30%的新生儿HSV感染的幸存者异常神经与较差的预后结果宫内感染。报告3例,回顾64例宫内感染,马尔克斯笔记死亡率29/64(45%),包括4死产和13/64(20%)的婴儿发育迟缓1]。

早期高剂量阿昔洛韦治疗进展的风险减少传播疾病和/或中枢神经系统的参与,也可以减少疾病的严重程度和改善长期结果(4,5]。在这种情况下,婴儿一出生就无症状。怀疑和积极的胎盘免疫组织化学鉴定病毒促使病理学家联系新生儿学专家,导致进一步的验证性测试和启动适当的治疗。病理学家的新生儿学团队的及时提醒,在这种情况下,导致了一个有利的结果。

胎盘的HSV的识别是少见。这表明在子宫内感染的传播的主要机制,而不是从产道感染。在许多新生儿HSV感染的情况下,胎盘是不像婴儿出现好最初的检查。经胎盘的感染通过母亲的血液中常常被作为主要的机制在子宫内HSV传输、巨细胞病毒等病毒。少数病例报告最近描述子宫内的HSV感染灾难性的后果包括大脑和心脏6,7]。然而,HSV感染可以有一个提升模式在胎盘,类似于提升与绒毛膜羊膜炎的细菌感染2]。病理检查胎盘在子宫内的HSV感染可以揭示绒毛坏死,坏死的绒毛膜羊膜炎有或没有渗透的血管2]。在一项由Finger-Jardim HSV-2检出率在胎盘样品被发现9.0% (n= 18),所有人都无症状没有报告生殖器疱疹。他们表明,延迟交货≥6小时从膜破裂的风险大约四倍HSV-2感染胎盘组织(8]。我们的例亚急性坏死性炎症与基质细胞坏死和胎盘的渗透,导致宫内HSV的怀疑和积极的免疫组织化学染色。这很有可能导致一个提升transcervical感染也造成的过早延长胎膜破裂。

4所示。结论

我们所知,这是第一种情况下,胎盘病理显示HSV在子宫内之前提供的婴儿新生儿HSV迹象或症状,导致婴儿一个有利的结果。由于子宫内的演讲的可变性HSV感染,病理检查胎盘在早产婴儿在生命的最初2 - 5天可以提供线索的诊断新生儿HSV,这可能会大大影响结果。进一步的研究需要阐明早期病理检查指导测试的重要性和抗病毒治疗降低发病率,死亡率,和神经损伤的新生儿受到HSV感染的影响。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

引用

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