川崎病,最初表现模仿细菌腹股沟蜂窝组织炎

文摘

背景。川崎病(KD)通常表现为发烧、口腔红斑的变化,两国球结膜充血,皮疹,红斑和水肿的手和脚,颈部淋巴结病。一些非典型患者KD最初出现颈和咽蜂窝织炎;然而,最初的陈述与腹股沟蜂窝组织炎是极其罕见的。此外,据我们所知,还没有报告记录了KD蜂窝组织炎患者细胞因子。案例展示。先前健康的8岁的日本女孩住院后两天的历史发烧和5天左腹股沟区疼痛和红斑。她被诊断为细菌性腹股沟蜂窝织炎和服用抗生素。第二天,一个多功能的皮疹出现在她的树干。经过3天的抗生素,然而,她发烧持续和蜂窝织炎蔓延在整个下腹部。同时,双边球结膜充血,渗出物和她的嘴唇变得红斑的变得更加突出。此外,几小时后她的手掌出现红斑的变化,导致KD的诊断。因为她没有很高的风险评分预测反应初始静脉注射免疫球蛋白(丙种球蛋白)的起始治疗,她用丙种球蛋白治疗,静脉注射强的松(PSL)和口服阿司匹林。第二天KD症状改善,但蜂窝织炎才完全解决放电后2个月。病人的血清细胞因子在承认了il - 6主导模式是一致的与KD尽管她最初缺乏KD患者症状,和观察到的模式持续直到丙种球蛋白和PSL政府的承认。结论。KD应列入鉴别诊断腹股沟蜂窝组织炎患者对初始经验性抗生素。

1。介绍

川崎病(KD)是一个系统性血管炎与迹象包括发烧、口腔红斑的变化,两国球结膜充血,皮疹,红斑和水肿的手和脚,颈部淋巴结病(1,2]。这种急性发热性疾病可能伴随着一些非典型的蜂窝组织炎等炎症的迹象。然而,大多数的报告KD和蜂窝织炎包括颈和咽蜂窝织炎(3- - - - - -6),和一些报告描述KD和腹股沟蜂窝织炎(7]。此外,据我们所知,还没有报告记录了一个KD蜂窝组织炎患者细胞因子的状况。在这里,我们描述一个案件的8岁女孩KD模仿细菌腹股沟蜂窝织炎的初始症状和显示细胞因子配置文件。

2。案例展示

先前健康的8岁的日本女孩被转到我们医院的为期两天的历史发烧和5天左腹股沟区疼痛和红斑。在入学体检显示与相邻蜂窝织炎(图左腹股沟淋巴结炎1(一))。她的皮肤显示没有疤痕从虫咬或创伤。她表现出轻微的咽注射,但快速链球菌测试是负面的。呼吸音明显没有发出爆裂声,没有听到心脏杂音。与正常胸片是不起眼的外表的纵隔和浸润。最初的实验室研究结果如下:血红蛋白(Hb) 13.7 g / dL,白细胞计数(WBC) 16.0×10⁹/ L,血小板(PLT) 264×10⁹/ L, c反应蛋白(CRP) 11.01 mg / dL,钠129.5毫克当量/ L天冬氨酸转氨酶(AST) 55 IU / L,和丙氨酸转氨酶(ALT) 32 IU / L。

(一)

(b)

(c)

她的临床过程如图2。体检结果和实验室数据似乎符合细菌腹股沟蜂窝织炎的诊断;因此,她开始静脉注射的剂量氨苄西林/ sulbactam 900毫克每日三次。第二天,克林霉素是管理,因为蜂窝织炎发红、发热持续。住院两天后,一个多功能的皮疹出现在她的树干。抗生素被改为meropenem(每日三次,每次750毫克),因为耐药性细菌的可能性。两天后,治疗改为meropenem;然而,她仍然发烧的。此外,两国球结膜充血变得更加突出,她的嘴唇变得红斑的。腺病毒抗原检测没有执行,因为conjunctivital注射没有渗出物。 In addition, erythematous changes on her palms appeared a few hours later, which fulfilled the diagnostic criteria for KD [8]。然而,蜂窝织炎蔓延在整个下腹部,这对KD(图似乎非典型1 (b))。增强计算机断层扫描(CT)显示没有脓肿形成和坏死的组织。然而,淋巴结数量和规模的增加和致密化增厚的皮下软组织在左腹股沟区在一个增强CT扫描是蜂窝织炎的强烈提示(图3)。

在这种临床过程,没有明显的脓毒性关注除了蜂窝组织炎。血培养入院时为负,一个增强CT扫描显示没有脓肿形成。她发烧持续尽管管理多种抗生素3天。因此,我们得出结论,这种蜂窝织炎并非由细菌感染引起的。其他症状,如发烧持续5天以上,双边球结膜充血没有渗出物,注入了嘴唇,皮疹树干,和红斑的变化在她的手掌,表明她的症状是由于KD,腹股沟蜂窝织炎,对抗生素也由KD炎症引起的。此时实验室结果如下:白细胞12.2×10⁹淋巴细胞中性粒细胞/ L(81%, 11%, 5%,单核细胞、嗜酸性粒细胞2%,和1%的非典型淋巴细胞),PLT 324×10⁹24 IU / L / L, AST、ALT 33 IU / L, c反应蛋白9.16 mg / dL,红细胞沉降率86毫米/小时。超声心动图显示心包积液无冠状动脉扩张(右冠状动脉(RCA) 2.5毫米,z分数1.37;左主干冠状动脉主干(以前)2.7毫米,z分数1.04;左前降枝动脉(小伙子)2.4毫米,z分数1.39;和左动脉(LCX) 2.4毫米,z分数1.82)。这些变化也与KD一致,而我们,因此,诊断病人与KD。

在KD的诊断,病人的小林等人风险评分(9)是6分,这说明没有反应的阳性预测值初始静脉注射免疫球蛋白(丙种球蛋白)。因此,该患者使用丙种球蛋白(2 g / kg),静脉注射强的松(PSL)(2毫克/公斤/天)和口服阿司匹林(30毫克/公斤/天)根据提升的策略研究,多中心,前瞻性,随机试验在日本10]。迅速改善的多个第二天观察炎症表现。蜂窝织炎也逐渐改善,和她片状脱皮的左腹股沟区(图11天1 (c))。她的心包积液解决无冠状动脉扩张(RCA 2.1毫米,z分数0.26;以前2.7毫米,z分数1.04;小伙子2.1毫米,z分数0.57;LCX 1.5毫米,z分数−0.60),她在16天出院。PSL是管理2毫克/公斤/天,12天,然后,锥形1毫克/公斤/天,5天,0.5毫克/公斤/天5天,然后,停止。阿司匹林在30毫克/公斤/天,3天,然后,维持在5毫克/公斤/天,直到2个月后,疾病发作。她的症状没有放电尽管逐渐减少,停药后复发PSL和阿司匹林。出院后两个月,当地发现的蜂窝织炎完全解决。超声心动图仍正常出院后1年(RCA 2.4毫米,z分数0.75; LMT 2.8 mm, Z-score 0.96; LAD 1.9 mm, Z-score -0.32; and LCX 1.8 mm, Z-score 0.02 at 1-year follow-up).

病理生理学的研究这种情况下,我们按顺序测量血清细胞因子水平从入学到起始治疗的丙种球蛋白和PSL。血清水平的neopterin(14.8,正常< 5 nmol / L),白介素(IL) 6(56岁正常< 3 pg / mL),可溶性肿瘤坏死因子受体I型(sTNFR-I)(2720年,正常484 - 1407 pg / mL),和sTNFR-II(7580年,正常829 - 2262 pg / mL)升高,而血清水平的地震(315年,正常< 500 pg / mL)是正常的。这种模式与KD(图是一致的4)和持续直到丙种球蛋白和PSL(数据的起始2和4)。

(一)

(b)

(c)

3所示。讨论

最初几个报告在当前文学描述KD之前蜂窝织炎(3- - - - - -7,11- - - - - -14]。然而,最初的陈述与腹股沟蜂窝织炎似乎极其罕见的(7),据我们所知,没有病例报告KD蜂窝组织炎患者细胞因子分析。

蜂窝织炎是一种常见细菌炎症的真皮和皮下组织深处,红肿、疼痛和肿胀(15]。任何领域,如耳朵,树干,手指和脚趾,可以影响16];然而,腹股沟蜂窝织炎并不常见。因此,在这种情况下,许多鉴别诊断,如丹毒、坏死性筋膜炎,化脓性关节炎,和深静脉血栓形成(DVT),被认为是仔细(17]。丹毒是一个肤浅的感染比蜂窝织炎,影响上真皮和浅表淋巴系统17]。它主要是由A组引起的酿脓链球菌,一线治疗丹毒抗生素阿莫西林、头孢氨苄等(17]。在这种情况下,抗原检测A组链球菌是负面的和对抗生素治疗没有反应。CT图像还显示,感染并不是局限于表面积;因此,丹毒是不可能。坏死性筋膜炎是一种罕见的危及生命的感染会导致筋膜的快速局部组织破坏,坏死,严重脓毒症(18]。坏死性筋膜炎的实验室风险指标分数(19),6分或更高授予坏死性筋膜炎的风险更高,当天承认在这种情况下是3。此外,CT成像显示没有皮下气体或腹股沟软组织坏死,指示坏死性筋膜炎是不太可能。脓毒性关节炎是一个医疗紧急情况,通常与红斑展品关节关节疼痛,温暖,和肿胀(20.]。它可以涉及任何联合但通常涉及膝关节(17]。病人没有参与她的膝关节,髋关节但她的腹股沟附近红斑扩大。然而,她没有出现髋关节疼痛或髋关节的灵活性下降,这意味着更少的脓毒性关节炎的可能性。深静脉血栓形成典型表现为胀痛、红斑、温暖,和水肿,往往影响下肢(17]。病人通常有深静脉血栓形成的危险因素如不动的状态,活跃的癌症,或家族病史的静脉血栓栓塞(17]。目前病人没有深静脉血栓形成的危险因素,和她的CT影像学表现并没有发现深静脉血栓形成。因此,她的蜂窝组织炎的诊断已成为可靠。

KD腹股沟蜂窝组织炎患者报告的Itamura et al。7最初出现右腹股沟疼痛。红斑、压痛,肿胀,观察到。病人没有回应抗生素和,随后,KD的症状(7]。临床过程是类似于我们的案例。此外,一些先前的报道KD的蜂窝织炎还表示没有传染性病因,抗生素不良反应,迅速改善后的丙种球蛋白和/或其它抗炎剂(3,11- - - - - -13]。从缺乏传染性病因和穷人应对抗生素,这是猜测,蜂窝织炎不是一个简单的细菌感染,而是激活炎症细胞的入侵,以及KD。

KD的病因是未知的,没有特定的诊断标记已报告。因此,KD的诊断是根据临床症状。非典型初始报告,如蜂窝织炎和缺乏后续的典型标志,使快速、准确诊断困难,可能会推迟治疗,这可能会导致冠状动脉后遗症。Cerman et al。14之前]报道的不完整的KD眼眶蜂窝织炎、pansinusitis与随后的冠状动脉瘤形成。作者得出的结论是,当蜂窝织炎抗生素不良反应是观察,要注意潜在的可能性KD和随后的冠状动脉异常的风险,即使其他一些KD存在的迹象。幸运的是,在我们的案例中,典型的KD的迹象出现在早期阶段,使诊断相对简单。因此,没有治疗延迟或后遗症。然而,早期诊断是困难的在典型情况下,如由Cerman et al。14]。因此,当蜂窝织炎抗生素耐火材料是观察,KD(包括完全和不完全类型)应该添加到在早期鉴别诊断。此外,超声心动图应该进行足够频繁,防止冠状动脉形成后遗症延迟治疗。

研究蜂窝织炎的病理生理学最初观察到在这种情况下,我们按顺序测量血清细胞因子水平进入丙种球蛋白和PSL的起始。先前的报道表明,血清细胞因子分析是用于区分KD和其他疾病,尽管没有可靠的参考价值的定量判据il - 6、il - 6 KD的发病机制中的关键细胞因子(21- - - - - -23]。有趣的是,这个病人的血清细胞因子在承认与il - 6主导模式所示一致KD的病人,尽管她最初缺乏KD的症状。此外,这种白介素主导模式持续直到丙种球蛋白和PSL的起始。血清il - 6水平的提升也发生在患者细菌感染(23,24]。因此,细菌感染不能排除。但是,这个概要文件模式在入学和丙种球蛋白和PSL启动之前,在这种情况下非常类似于KD,表明最初的腹股沟炎症可能是与KD,或许,这不是一个次要KD先进序数蜂窝织炎。然而,由于这是一个案例报告,我们的研究结果不能推广。还需要进一步的研究来确定是否可以应用于所有例KD的典型表现。

4所示。结论

我们报道的KD,最初表现模仿细菌腹股沟蜂窝组织炎。KD应列入鉴别诊断对病人表现出的表现腹股沟蜂窝织炎和没有反应的初始经验抗生素。

缩写

ALT:	丙氨酸转氨酶
AST:	天冬氨酸转氨酶
c反应蛋白:	c反应蛋白
CT:	计算机断层扫描
深静脉血栓形成:	深静脉血栓形成
IL:	白介素
丙种球蛋白:	静脉注射免疫球蛋白
KD:	川崎病
小伙子:	左前降枝动脉
LCX:	左动脉
以前:	左主干冠状动脉主干
PLT:	血小板
PSL:	强的松
RCA:	右冠状动脉
sTNFR:	可溶性肿瘤坏死因子受体
白细胞:	白细胞计数。

数据可用性

本报告中使用的数据可从相应的作者以合理的要求。

伦理批准

道德伦理委员会的批准获得Kita-Harima医疗中心(批准文号:02-04)。

作者获得书面知情同意出版从病人的监护人。

信息披露

目前所属的清水正树:儿童健康和发展的部门,医疗和牙科科学研究生院,东京医疗和牙科大学1-5-45 Yushima, Bunkyo-ku, 113 - 8510年东京,日本。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

TT起草最初手稿。TT治疗病人和收集临床样本或数据。女士测量病人的血清细胞因子水平。女士,OT, HY, NM, KT, KK批判性回顾了手稿。所有作者阅读和批准最终的手稿。

确认

作者要感谢Editage (http://www.editage.jp)英语编辑。

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