儿童牙槽棘球蚴病

摘要

泡状棘球蚴病（AE）是一种传染性人畜共患疾病，由多房棘球绦虫。由于无症状期长，该病通常是偶然发现的，具有恶性行为，主要发生在肝脏。通常在成人中诊断，在儿科患者中非常罕见。我们报告2例AE和1例AE与囊性包虫病（CE）的鉴别病例儿童：其中两名患者的肝脏有病变，一名患者的脾脏有罕见的肝外囊肿。我们所有的患者都接受了阿苯达唑化疗，因为不建议进行手术治疗。对这些儿童进行了10到30个月的随访，没有发现明显的改善。在本报告中，我们讨论了阿苯达唑治疗的差异我们在这些患者的治疗和随访中面临的困难。我们还根据现有文献回顾了AE的主要临床表现、一般诊断方法和治疗选择。

1.导言

泡状棘球蚴病（AE）是由绦虫引起的一种寄生虫性人畜共患病E.多房。它主要分布在北半球的温带和寒冷地区[1]．在过去的三十年中，AE发病率呈上升趋势。不仅在德国、法国、奥地利和瑞士等历史流行国家登记的病例数量不断增加，而且AE也在东欧或北欧国家传播，如波兰、斯洛伐克或罗马尼亚，这些国家以前只是偶尔诊断该病，但最近观察到[2].立陶宛的发病率从2009年的1.05/100000上升到2017年的1.87/100000，是欧洲最高的国家之一[3.]．2017年，AE占立陶宛棘球蚴病所有病例的40%，而欧洲占27% [3.]．

潜伏期长，大约需要10 - 15年，无症状或非特异性病程决定AE的晚期或偶然诊断[1，4]这就是为什么它很少在儿童身上被诊断出来，而且多见于50-70岁的患者[5]从1982年到2000年，中欧对AE的监测显示，559名登记患者中只有2.1%年龄小于20岁[6]．在立陶宛，儿童棘球蚴病患者的比例相似。在2008年至2018年的10年期间，只有5例18岁以下的患者被报告[3.]以前发表的儿童AE论文如表所示1。

虽然E.多房罕见，是毒性最强的棘球绦虫种[14]．E.多房可能导致慢性和进行性疾病，如果不进行治疗，可能导致致命的后果[15]．AE具有像肿瘤一样生长的特点，并经常侵袭或转移到其他器官[4，10]．由于恶性行为，尽快提供治疗是至关重要的。然而，尽管有抗寄生虫药物治疗AE，但由于缺乏疗效，治疗仍难以控制，且往往延长。此外，关于儿童治疗的数据非常有限，这使得这些患者的管理更加复杂。

我们报告了2017年7月至2020年1月在立陶宛考纳斯临床医院门诊治疗的2例AE和1例AE与囊性包虫病（CE）的鉴别病例。从患者的父母/监护人处获得了本出版物的书面同意。我们讨论了这些患者在诊断、治疗和随访中面临的困难，并根据当前文献回顾了AE的主要临床表现、一般诊断方法和治疗选择。

2.临床病例

2．1．案例1号

一名14个月大的男孩(身高78厘米，体重8公斤)，有唐氏综合征病史，法洛四联症矫正，全身性癫痫，发育不良，在进一步检查中因肺炎治疗不成功而意外诊断为脾脏一个4毫米大小的囊肿。该囊肿使人怀疑是包虫病或两者E.多房和大肠granulosusIgG抗体阳性，光密度(OD)分别为0.231 (cut- 0.16)和1.338 (cut- 0.899)。为了在几天内证实诊断结果，反复进行了测试大肠granulosusIgG检测阴性，Western blot检测阳性E.多房。确诊为AE，给予阿苯达唑(ABZ)粉10mg /kg/d，分2次给药治疗。

患者每三个月随访一次，重复腹部超声(US)检查和肝酶检测。随访过程中未见囊肿大小变化(4 × 2.5 mm - 3.9 × 2.7 mm)，肝酶保持在正常范围内，E多房IgG持续呈阳性-1.072（OD）（截止值0.473）.患者与外科医生进行了讨论，并决定由于囊肿较小，不需要进行干预；因此继续对患者进行随访。1年后，由于患者因法洛四联症接受了心脏手术，ABZ治疗暂时中止。当时在仅发现囊肿高回声区。然而，三个月后，4 在同一部位再次发现mm大小的囊肿，液体清澈，边界狭窄，并用ABZ 10治疗 mg/kg/天重新开始。

在最后一次检查中(治疗1年8个月后)没有看到阳性变化:E.多房IgG仍然很高（OD为1.75，临界值为0.99），囊肿大小相同；但是，没有发现新的病灶。男孩对药物耐受性良好，每三个月继续随访一次。

2．2.案例2号

一个15岁的女孩(身高164.5 cm，体重50 kg)，有无毒甲状腺结节和遗尿史(接受抗利尿激素治疗)，意外被诊断为肝脏中有几个长达2cm的边界不清楚的异质区。为了明确病变的病因，我们进行了肝活检，并发现棘球蚴或其他寄生虫感染的改变特征。免疫发酵分析(ELISA)显示边缘性大肠granulosusIgG（外径0.883，截止值0.836）和阳性E.多房IgG（外径3.651，截止值0.731）。对照US检查显示2个非均质肿块（18 × 13 mm和21 × 24 在S6/8中有钙化。用ABZ 400治疗 每日两次mg（BID）片剂，28天为一个周期，休息14天。

治疗1个月后，计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)(图1)MRI显示5/6、S7和S8肝段有4个多环囊肿，最大的为2.7个 cm和4.2 × 1.8 1厘米大小，S3和S4可能有两个代谢异常区。肝酶高于上限2倍。再过2个月，外科医生看到了她，我们发现了积极的变化：只有3个肿块到2个 其中一个开始钙化。建议继续保守治疗。

每2-3个月随访一次，重复腹部超声、全血细胞计数、肝酶学和血清学检查。6个月MRI显示囊肿无明显改变。治疗8个月后，肝酶水平恢复正常E.多房IgG下降（2.229od，截止值0.644），ABZ剂量由400改变为400 mg出价300英镑 mg BID。14个月后，MRI显示无明显改善。由于播散性病变无法进行手术治疗，因此继续保守治疗。

由于病情稳定，出现轻度贫血和腹痛，治疗15个月后，暂时停止抗蠕虫治疗（3个月）。在这期间，贫血被成功地用铁补充剂治疗。对反复腹痛、胃食管反流病（GERD）和胃溃疡引起的浅表性胃炎进行食管胃十二指肠镜检查（EGD）幽门螺杆菌被诊断出。经过7天的三联治疗(阿莫西林1000mg BID，克拉霉素500mg BID，奥美拉唑20mg BID)，腹痛减轻。3个月后复查示肝肿物变小，特异性IgG阴性;因此决定继续随访，不进行特殊治疗。

然而，在下一次随访时(6个月无抗蠕虫治疗)E.多房IgG再次高水平阳性(2.9 OD，切点0.99)，腹部超声显示4个1 - 2cm大小的圆形肿块，其中1个肿块有钙化。重新给予abz400mg BID治疗。

２．３．例3号

5岁女童(身高120cm，体重21kg)因腹痛、发热(38℃)、呕吐等症状入院急诊室，腹部超声显示S7/8区有2个2.3和1.8 cm大小的囊肿，有透明液体，S4区有1个1cm大小的囊肿。此外，在0.6 - 1.4 cm范围内发现多个肠系膜淋巴结。进一步调查发现棘球绦虫IgG阳性。3个月后的评估显示边缘性E.多房IgG (ELISA) OD值0.881(临界值0.82)，总IgE超过1000iu /ml(正常值< 60iu /ml)，肝酶正常。腹部超声显示S7/8的囊肿分别增加到2.6 cm和2.1 cm，左叶可见0.8 cm囊肿伴纤维性隔膜(图)2)．尽管囊肿与CE相似，但由于AE的血清学检测呈阳性，无法作出明确诊断。开始服用ABZ 10 mg/kg/天，分为两剂片剂。

使用ABZ治疗10天后，女孩开始抱怨脚和手掌瘙痒，随后出现红斑和荨麻疹。在CBC上发现嗜酸性粒细胞数量增加（1.71 × 10⁹/ l)。患者服用了抗组胺药，症状得到缓解。ABZ是否引起过敏反应尚不清楚;因此继续用药，类似的症状不再出现。

尽管进行了治疗，3个月后，疾病仍然活跃：所有囊肿中均出现多发性间隔、包膜和高回声插入。2个月后，囊肿甚至略有增大（高达2.7%） 由于没有改善，进行了MRI检查，以进一步明确肝脏的变化（图1）3.)，病变较多:S8/5、S7/6、S7、S2/4多发囊肿，大小可达2.7 cm。MRI病灶对CE的怀疑较高，经反复血清学检查证实(大肠granulosusIgG 0.674 OD（截止值0.21））。肝酶保持正常。目前保守治疗仍在继续。

3.讨论

我们报告2例AE和1例AE与囊性包虫病（CE）的鉴别病例在立陶宛我们的门诊部治疗的儿童中，这增加了关于儿童疾病表现和病程的有限信息的数据。所有患者都是立陶宛本地人，没有任何明显的旅行史，因此在这些情况下，AE被认为是国内获得的。所有患者都接受了长期化疗使用ABZ进行治疗，因为它们都不适合手术治疗。不幸的是，在所有儿童身上都没有明显的改善迹象。

E.多房超过三分之一的病人因无症状期较长而意外检出感染[16]．我们报告的第1号病例就说明了这一点。1,没有。2当囊肿在无主诉的患者中被发现时。病人出现腹痛、发烧、呕吐。3例更可能是由急性胃肠道感染而不是包虫病引起的，因为这些症状后来没有重复出现。

超过98%的人AE的原发病变发生在肝脏[1]，主要位于右叶[17]，可表现为上腹部疼痛(1/3例)。3、黄疸(1/3例)，全身乏力，肝肿大，体重减轻，右上腹不适[17]．尽管事实上大多数情况下只有肝脏受到影响，幼虫可以扩散和转移到其他器官[1].第二常见的器官靶点是肺。其他可能的目的地包括脾脏和大脑[4].在我们的1号患者中，发现囊肿位于脾脏。但是，目前还不完全清楚它是否真的由包虫病引起，因为囊肿没有隔膜等特征，而光滑规则的壁和较小的大小更像是无症状的非寄生虫性囊肿。可能是因为年龄较小，特定的包虫病在开始治疗之前，该患者没有出现ESION。没有数据表明脾脏作为主要靶点受到影响的频率，但肝外表现非常罕见。

根据绝大多数科学文献，AE进展被认为是缓慢的[10]然而，我们的2号病例表明，在儿科患者中，疾病可以迅速发展：病变已经扩散到两个肺叶。日本的一项研究也进行了类似的观察，发现儿童的AE发展速度比成人患者快得多，潜伏期更短[4]．

AE和囊性包虫病(CE)之间的鉴别可能是困难的，因为相似的疾病表现、不典型病变和血清学试验的交叉反应。如果四个定义标准中至少有两个是AE的诊断标准(表)2） ［18]．在我们所报道的病例中，明确的诊断依据2个标准:通过影像学技术和特异性血清抗体来确定典型的病变形态E.多房ELISA检测Em2、Em18抗原。病例1的诊断也通过Western blot得到证实。根据不同的作者，Em2，一种物种特异性天然抗原，和Em2^加ELISA被认为是最有价值的免疫诊断试验[19].ELISA中Em2的敏感性为77–92%，而Em2^加结合特异性蛋白II/3-10，灵敏度提高至97% [20.]．尽管如此，在血清学测试中，交叉反应是可能的，特别是Em2^加试验（约26%），我们的两个病例中也可以看到，但与其他疾病的交叉反应有限[20.]．

AE和CE通常通过典型的病变形态来区分。单房充满液体的膀胱(或所谓的包虫囊肿)是CE的特征，而多房根状网状的相互连接的囊管形成(主要在肝脏)是AE的特征。然而，在一些AE病例中，病变可能是非典型的，这使得很难做出准确的诊断。

AE诊断的首选成像技术是US扫描，因为它广泛可用且价格便宜，不含辐射，适合随访[16，21]然而，CT和MRI是确定病变解剖位置、钙化和播散的更准确的方法[19，21].在我们的病例2中，US扫描显示的肿块比MRI少。此外，在我们的病例1中，当囊肿被误解为高回声区时，使用US更容易误诊为小病灶。根据文献，CT是描述病变特征的主要成像选择[10，19]而MRI则建议用于术前成像[19，22]．CT联合正电子发射断层扫描(PET)被认为是AE早期诊断和监测疾病变化和生物活性最可靠的成像技术之一[23]．特别是在不可能进行手术治疗且需要长期随访的儿童中，与PET/CT相比，PET/MRI可以减少辐射暴露[24]然而，初级中心的可用性有限、扫描时间较长和成本仍然是PET/CT和PET/MRI技术的主要缺点[23]．

AE的治疗仍然是一种复杂的长期药物治疗，对于不能手术的成人患者，推荐的治疗时间为2-3年，每日两次，每次400 mg ABZ [22].明确的治疗指南尚未建立：在许多情况下，由于缺乏显示化疗有效性的可靠参数，需要终身治疗[16]目前还没有确定包虫病治疗的官方标准。根据多个文献来源，如果发现以下一种或几种情况，患者可能被视为治愈：PET/CT扫描阴性，AE病变钙化成分超过50%，特异性抗体消失[23]．然而，关于疾病活跃期特异性抗原浓度变化的临床研究较少。一项对AE患者进行血清学监测的成人研究显示，在ELISA中，疾病的治愈发展与阴性之间存在明确的关联[25]．此外，在同一研究中，10例ELISA阴性中只有4例在组织学上得到证实[25].在2号患者中，特异性抗体一次被发现为阴性；然而，在3个月后的重复测试中，它们再次呈高度阳性。这表明，在多次测试确认治愈之前，应谨慎进行治疗改变。

由于病例的缺乏和在儿童中进行临床试验的困难，儿科患者的治疗更加复杂。我们的所有患者都服用了ABZ，这被认为是最有效的抗寄生虫药物[26]从6个月到18个月。因此，在我们的病例中，由于治疗时间太短或治疗中断，对治疗效果的评估是有限的。在2号病例中，患者以28天为一个周期进行治疗，休息14天（建议仅用于CE），并在15个月后暂停治疗。同样在1号病例中，不间断治疗的最短持续时间（2-3年）未完成：1年后暂停治疗。治疗中断后，由于苯并咪唑类药物的抗寄生虫作用而非杀寄生虫作用，通常会报告疾病复发[27]．这发生在我们报道的病例no。1,没有。当ABZ悬浮后，肝内囊肿数量增加或更新。在我们所有的病例中，治疗都在继续。

在某些患者中，长期服用高剂量的ABZ可能会导致严重的副作用[28]．最常报道的副作用是腹痛、肝酶升高、脱发、红细胞计数低、白细胞减少、长号细胞减少或全血细胞减少和过敏反应[29]．如果没有。患者腹痛，经EGD检查显示胃食管反流和浅表性胃炎幽门螺杆菌更有可能是引起症状的原因，而不是使用ABZ的治疗。然而，这种治疗可能会导致这位患者贫血，这位患者通过补充铁成功地治疗了贫血。如果没有。注意到不确定的过敏反应，可能是由ABZ引起的。另一方面，该药物没有暂停使用，也没有重复出现过敏反应，这使得症状更有可能是由其他过敏原或棘球蚴本身引起的。根据文献记载，在转移性传播过程中，棘球绦虫在某些情况下甚至会引起过敏反应[30.]．

由于化疗必须持续很长时间，而且不良反应也不少见，因此根治性手术是包虫病早期治疗的首选方法，此时病变可完全切除，且未发现远处转移[14，15]．然而，即使在可切除的病例中，额外的化疗也应至少使用两年[17]．不幸的是，我们的病人不适合手术治疗。对于不能手术的AE患者，肝移植是一种可能的选择，但由于术后复发率高(尤其是儿童)，它不是最好的解决方案[16]．

为了改进化疗，需要新的苯并咪唑(BMZs)配方，它将具有更好和更稳定的生物利用度特性[31]．在未来，电磁生产的纳米药物和纳米粒子的新结构实体可能是治疗这种被忽视的感染的替代方法。某些综述表明，与单独的BMZ相比，载于各种纳米材料的BMZ可以具有杀螺和杀囊的效果[31].寻找新的靶点有助于开发更有效的药物。一些研究表明，在控制细胞分裂、抑制剂或PD-1/PD-L1（程序性细胞死亡蛋白1及其配体）通路阻断中起关键作用的极光激酶可能是新的更有效的药物[32，33]．

4.结论

AE在儿童中是一种非常罕见的疾病，关于其病程和治疗的数据仍然很少。我们报告的病例表明，AE通常是意外诊断的，但保守治疗时间较长，即使在疾病的早期也往往无效，难以控制，并可能导致严重的副作用。这就是为什么需要进一步研究更准确的诊断和更有效的治疗方法的原因。

的利益冲突

作者声明本文的发表不存在利益冲突。

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