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在肾脏学案例报告
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在肾脏学案例报告/2021年/文章

病例报告|开放获取

体积 2021年 |文章的ID 8862405 | https://doi.org/10.1155/2021/8862405

Jomana Madieh,伊曼Khamayseh阿拉Hrizat Abdurrahman Hamadah, Kamel Gharaibeh, ”硬皮病的肾危机混合结缔组织疾病与血管紧张素转换酶抑制剂治疗成功”,在肾脏学案例报告, 卷。2021年, 文章的ID8862405, 6 页面, 2021年。 https://doi.org/10.1155/2021/8862405

硬皮病的肾危机混合结缔组织疾病与血管紧张素转换酶抑制剂治疗成功

Jomana Madieh,1 伊曼Khamayseh,1 阿拉Hrizat,1 赫曼Hamadah,2 和 卡迈勒Gharaibeh1

1医学院内科,al - quds大学,阿布说,巴勒斯坦的状态

2医学院内科,哈桑王族的大学,Zarqa、约旦

学术编辑器:萨利赫Kavukcu
收到了 08年9月2020年
修改后的 2020年12月10
接受 2020年12月23日
发表 2021年1月07

文摘

混合性结缔组织病(MCTD)是一种风湿性疾病综合症与硬皮病的重叠的特点,系统性红斑狼疮,多发性肌炎。罕见但严重的并发症,可能发生在MCTD硬皮病肾危机(SRC)。有不同方法治疗SRC与MCTD有关。我们提出的MCTD慢性雷诺氏现象的特点,皮肌炎,血小板减少复杂的急性SRC显示一个伟大的对血管紧张素转换酶抑制剂。在这里,我们建议的早期和积极使用ACE抑制剂SRC怀疑。

1。介绍

混合性结缔组织病(MCTD)最初是一种风湿性疾病综合症患者描述,1972年应用于重叠系统性硬化症(硬皮病)的临床特征、系统性红斑狼疮(SLE),和多肌炎的存在独特的抗体的滴度高U1核糖核蛋白(U1 RNP) [1,2]。高频率的临床特征包括雷诺氏现象,关节痛,肿的手,手指腊肠外观,食管功能障碍和肌肉无力。MCTD可能影响各种器官系统导致肺、肾、心血管、胃肠道、中枢神经系统症状(3,4]。硬皮病肾危机(SRC)是一种极其罕见的并发症在MCTD [5,6]。它通常表现为加速高血压突然发作,急性肾损伤,有或没有microangiopathic溶血性贫血或血小板减少症5,7,8]。几个报告都强调使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEi)及其戏剧性改善硬皮病患者的结果和生存体验SRC (8- - - - - -11]。然而,只有少数报告SRC在MCTD存在的治疗5,6,12]。在本文中,我们报告一个罕见的案例MCTD复杂化SRC与ACEi治疗成功。

2。病例报告

这是一个30岁的女性与MCTD的历史。她被诊断出患有MCTD积极安娜:> 3.5 U (3 - 5.9 U是正数,≥6强烈积极)和高anti-RNP抗体的滴度:208.8 IU (anti-RNP > 26 U是积极的)与雷诺氏现象有关,皮肌炎,慢性血小板减少症,慢性关节痛4个月前,她的演讲。从那时起,她用硫唑嘌呤治疗,强的松,硝苯地平,萘普生。病人被送到急诊室(ER)后,她经历了两个晕厥的集。入院前5天,她发烧(T马克斯:102 F, 38.8 C)与复发性恶心和呕吐。她还报道在用力时呼吸困难、心悸和肌痛。尽管负面尿症状,她被诊断出患有尿路感染(UTI)基于尿液(UA)发现脓尿,血尿,蛋白尿+ 2。她没有腹泻、腹痛、胸痛,或新的活跃皮肤变化。

在ER首次体检显示警报和面向患者。生命体征显示心率(HR) 110 bpm和血压(BP) 160/108毫米汞柱。基于临床和实验室照片发现,她被认为是脱水和2升0.9%生理盐水静脉注射。两个小时后,她突然呼吸急促,呼吸困难与低氧血和BP(220年收缩压/舒张压115)升高,最终需要插管对急性血氧过低的呼吸衰竭。胸部x光片(CXR)的结果与双边肺水肿。病人被放在硝化甘油(NG)注入和转移到医疗重症监护室进行进一步的管理。

在承认实验室检查:白细胞8.9×10 ^ 9 / L(4×10 ^ 9),血红蛋白13.5 g / dl (12 - 15 g / dl),比容40.4%(36% - -47%),血小板计数165 103/ uL(150 - 400×10 ^ 9),血清肌酐(sCr) 1.18 mg / dL(基线可控硅为0.56 mg / dL),血清碳酸氢17更易/ L(在18到22岁的更易/ L),血浆肾素活性(PRA) 143.5 ng / mL /小时(正常是≤0.6 - -4.3 ng / mL /小时),钾2.3更易/ L(3.5 - 5更易/ L),结合珠蛋白11 mg / dL (50 - 220 mg / dL)、c反应蛋白(CRP) 1.9 mg / L (< 5 mg / L), ESR 40毫米/小时(正常是<年龄/ 2毫米/小时)、血清乳酸脱氢酶423 U / L (50 - 150 U / L),动脉pH值7.08(7.35 - -7.45),动脉pO268毫米汞柱(75 - 100毫米汞柱),动脉HCO313.3更易/ L(在18到22岁的毫米汞柱)。尿分析显示脓尿、蛋白尿和血尿包括红细胞和红细胞表面变形。病人被发现oliguric后24小时监测尿量(总尿量在215毫升)。蛋白质/ Cr比率为3.2。

尽管BP改进阅读第四(抗高血压药),病人仍然oliguric和可控硅继续上涨,达到1.62 mg / dL,这是她的3倍基线可控硅。鉴于MCTD的历史以及可能SRC-like综合症的典型表现,决定启动卡托普利。在24小时内开始卡托普利,尿量开始增加,少尿解决与改善肾功能,如图1。我们滴定卡托普利和能够摆脱nicardipine。


图1
血清肌酐的趋势(蓝线)和尿量的趋势(红色线)在病人的住院治疗。

第三天,一旦病人血液流动稳定,血压得到控制,决定执行一个肾活检进行进一步的检查。它显示小叶间动脉血栓性microangiopathic变化符合SRC-like综合症的人物2- - - - - -5。一天后,病人被成功拔管。一周后,病人出院可控硅为0.88 mg / dL和良好的印象在MCTD SRC-like综合症。


图2
水肿的黏液状的内膜的增厚的小叶间动脉())。

图3
小叶间动脉内膜的纤维素样变化())。

图4
小叶间动脉内膜的纤维素样变化(三色的染色)。小叶间动脉如图3。

图5
正常肾小球(PAS)。

3所示。讨论

MCTD的患病率和发病率仍然未知。然而,它一直报道更常见于女性尽管比率的差异估计不同的研究(13- - - - - -15]。

作为一个重叠综合征,MCTD的明确诊断很难实现(16]。早期临床表现特异性的和疾病状态被认为是一种未分化结缔组织疾病(UCTD) [16- - - - - -18]。在这个阶段,一般患者抱怨疲劳、肌痛、关节痛、雷诺氏现象(16]。结果暗示MCTD顺序发生发展多年来(16,17,19]。雷诺氏现象的存在和anti-U1 RNP抗体高滴度的强烈预报未来进化MCTD [16,19]。

MCTD最初是1972年,它被认为是一种结缔组织疾病综合症预后的良好和优秀的响应性皮质类固醇疗法与其他结缔组织病(CTD) [1]。这是建议ENA抗体(即。,U1 RNP), which are distinct to MCTD, have a protective role [1]。当时,肾脏参与MCTD尚未确定。MCTD然而,自那以来,随着越来越多的病例被报道,发现心脏,肺,肾受累出现和没有尽可能多的有利预后的最初感知。

多个标准(夏普,Alarcon-Segovia,汗,Kasukawa)建立了诊断MCTD基于high-titer-anti-U1 RNP抗体的血清学调查结果伴随着其他疾病的临床特征。一项研究表明,Alarcon-Segovia的标准敏感性和特异性为63%和86%,分别为(14]。

肾参与MCTD并不常见(-26%的患者10%)和常无症状5]。在一项研究中观察肾脏参与MCTD,发现唯一的肾脏疾病的早期指标是异常尿液没有明显的临床特征。血清学研究不是一个有用的预测。肾的参与可以发生肾小球肾炎(GN),肾病综合症,淀粉样变,,很少硬皮病的肾血管病变特点,因此名字硬皮病肾危机(SRC) [12,20.]。

SRC硬皮病的发生在5 - 10%的患者(21]。然而,在MCTD,这是一个严重并发症,很少被报道3,5,6,22,23]。它通常表现为突然发作的加速高血压(通常是恶性)和急性肾损伤有或没有microangiopathic溶血性贫血或血小板减少症1,7,20.]。

SRC患者的生化图片包括血清肌酐升高,microangiopathic溶血性贫血(摩诃),血小板减少症,hyperreninemia。尿液一般显示血尿、蛋白尿和颗粒对显微镜可见的(7,8,24,25]。

尽管肾活检是必要的确认诊断和排除其他并发的病理过程,他们不定期要求在SRC (7]。SRC的组织学图像是血栓性微血管病相似,在原发性恶性高血压。原发性小血管表现通常支配肾小球的变化。组织学研究结果可能在病程不同(7)(见表1)。
病例报告 性别/年龄 临床背景 病理特征 治疗 结果
我们的案例 女/ 30 历史MCTD出现呕吐收到积极液体复苏的怀疑脱水导致高血压紧急,肺水肿,阿基 在3小叶间动脉活检显示TMA型变化。更改兼容恶性HTN或SRC。1圣小叶间动脉显示中度水肿的黏液状的内膜的增厚,2nd显示内膜的纤维素样改变,和3理查德·道金斯显示中度到标记内膜的增厚,内膜的纤维化和轻度水肿 卡托普利 对治疗
Cheta et al。5] 女/ 54 病人出现气短、胸痛、雷诺氏现象和阿基。诊断出患有MCTD耀斑、肾功能衰竭和肺炎 3/7 intraglomerular血栓和适度增厚的血管。多个红细胞内投管腔轻度间质纤维化。没有证据表明SRC或溶血性尿毒综合征类型蓝玉 卡托普利,MMF,血浆置换、类固醇、高清 对治疗(Cr 1.7 mg / dL)
Vij et al。22] 男性/ 21 少尿、硬皮病相,高血压,和阿基 不流血的肾小球,肾小球毛细血管壁增厚,小叶间血管fibrointimal增生毛细血管管腔闭塞,管状损伤和间质水肿 血浆置换,高清 高清的依赖
汗等。23] 女/ 36 Hx的雷诺氏现象,视力模糊,关节痛,oliguric肾功能衰竭 14个小球被显示多发地complex-mediated疾病过程中,缺血性崩溃与纤维素样坏死。小管变性与间质水肿和透明投下显示不完整的 卡托普利 高清的依赖(Cr范围2.5 - -3.0 mg / dl)
哈利勒et al。12] 男性/ 44 高血压、呼吸困难、呕吐、雷诺氏现象,皮肤收紧,和阿基。 2/11硬化的肾小球,剩下的肾小球轻微到严重毛细管崩溃。内膜的血管壁的增厚。 高清,卡托普利 高清的依赖(Cr 7.7 mg / dL)
Celikbilek et al。20.] 女/ 30 历史腊肠肿胀,雷诺氏现象。肾功能不全和肺参与开发后堕胎。 7/12与全球硬化肾小球。间质纤维化和茂密的单核细胞浸润。肾小管萎缩。动脉壁显著增厚和透明样变化。 卡托普利、类固醇、CTX。 对治疗
安德森和Vasko [28] 案例1:女性/ 64
案例2:男/ 45		 这两种情况下的特性和肺HTN雷诺氏现象。SRC激起了类固醇在例2例1和瑞士法郎。 案例2:肾活检尸检显示肾小叶间动脉和小动脉与水肿,同心,黏液样内膜的增殖,并增厚几乎完全消灭腔血管。这些发现是依照SRC。 卡托普利 对治疗的反应在两种情况下(Cr12.03、铬21.35 mg / dL)。
格林伯格和阿马托(27] 女/ 64 炎症性肌病和双边腕管综合症了类固醇治疗后阿基。 积极广泛和严重TMA mesangiolysis和肾小球毛细血管壁重构在许多肾小球双轮廓。严重的动脉和小动脉的硬化与纤维蛋白血栓闭塞。 ACEi,高清 高清的依赖(Cr 7.2 mg / dL)
Satoh et al。6] 女/ 47 雷诺氏现象与肿胀的手指,指硬皮病,淋巴结病了加速HTN,安琪和王位。 22个肾小球显示轻度缺血性改变。知名血管变化2小动脉,1/2完全由血栓闭塞和其他温和的内膜的增生。如果显示微弱的染色的IgM肾小球系膜。 PSL,后卫,ACEi 对治疗(Cr 1.0 mg / dL)
MCTD,混合性结缔组织病;SRC、硬皮病肾危机;阿基、急性肾损伤,铬、肌酐;溶血性尿毒综合征,溶血性尿毒症;蓝玉,血栓性微血管病;TTP,血栓性血小板减少性紫癜;HTN、高血压;瑞士法郎,充血性心力衰竭;摩诃,microangiopathic溶血性贫血;如果,免疫荧光; HD, hemodialysis; MMF, mycophenolate mofetil; ACEi, angiotensin-converting enzyme inhibitor; CTX, cyclophosphamide; PSL, prednisolone; PGs, prostaglandins.
表1
硬皮病的案例报告的摘要肾危机(SRC)混合性结缔组织病(MCTD)。

在某些情况下,SRC可以保持无症状,反映了一个正在进行的亚临床肾损伤(7]。肾损伤的急性发作和迅速发展可能引发的高剂量类固醇强的松(≥15毫克/天)、弥漫性皮肤参与,最近诊断为贫血,新的心脏事件。尽管非甾体类抗炎药物的使用没有被报告为SRC的诱发因素,这些药物能引起急性肾损伤(AKI)。肾血管舒张的合成前列腺素(PGE2和PGI2),因此,损害肾血流量会导致可逆性肾缺血和阿基(25,26]。病人需要全身性类固醇治疗应该仔细监控发展的SRC (8]。

在这种情况下,我们的病人最初收到积极液体复苏造成她的血压突然升高的情况。这可能导致她的肾功能进一步恶化加重内皮损伤。她也曾成功为MCTD慢性类固醇(强的松10毫克/天)和开始非甾体抗炎药在入学前4周。根据Steen [25),谨慎使用非甾体抗炎药是审慎的系统性硬化患者高危SRC。因此,非甾体抗炎药可能也导致了降水SRC的病人。

SRC的治疗是基于积极控制高血压与ACEi [9,10]。最好的结果没有达到透析时表现出ACEi治疗给出及时和积极。血清肌酐小于265µmol / L (3 mg / dL),开始的时候ACEi也与有利的预测(10]。应该尽快开始,因此,ACEi治疗硬皮病肾危机诊断(7,8,10]。MCTD硬皮病病人正在经历的特性应该不断筛选SRC的定期监测血压和肾脏功能(8,10]。

据我们所知,只有9例MCTD SRC已报告总结如表1。所有患者只有一个(27硬皮病的)特性,最常见的雷诺氏现象。聚集的9例中,用ACEi治疗8例,其中三个出现需要长期血液透析的终末期肾病(12,23,27]。病人没有开始ACEi最终成为haemodialysis-dependent [22]。的5个病人的回应ACEi,三个水平可控硅少于3 mg / dl时开始的治疗(6,23,28]。这是同意一项研究由Steen和Medsger展出ACEi治疗患者的最佳结果可控硅浓度小于3 mg / dl (10]。

几个原因可能导致失败的患者,接受ACEi治疗肾复苏(12,23,27]。哈利勒et al。12)表明,这一结果在他们的案子归因于先前存在的慢性肾脏疾病,之前暴露于高剂量类固醇,ACEi和延迟初始化。同样,汗et al。23]报道患者两年历史的疾病处理不当导致后期诊断、先进的慢性肾脏疾病的发展,并与ACEi早期开始治疗的失败。格林伯格和阿马托(27]报道的MCTD和SRC沉淀高剂量类固醇(强的松60毫克/天)没有回应ACEi治疗。在他们的报告中,他们解释说,糖皮质激素抑制环前列腺素生产和随后的患者ACE水平上升一个潜在的涉及肾脏微血管病足以引起肾功能衰竭。

4所示。结论

尽管在MCTD SRC的稀有,它不应该被忽略。血压突然上升或高血压和急性肾损伤(有或没有(MAHA) MCTD病人应考虑SRC-like综合症,直到证明。SRC-like综合征是一种严重的并发症,如果没有及时治疗,可能导致永久性的肾损害。

一些报道强调了使用ACEi和其戏剧性的改善结果和硬皮病患者的生存经历SRC。然而,只有少数报告在MCTD SRC的治疗存在。在这些报告中,包括我们的例子中,ACEi治疗显示重要作用这样的危机和预防永久性肾损伤。我们应该考虑ACEi SRC-like综合症的一线疗法在MCTD已经记录是SRC硬皮病患者的一线治疗。因此,在病人诊断为MCTD,我们建议应及早治疗ACEi一旦SRC怀疑。未来应该做回顾性和前瞻性研究进一步证实我们的结论。

数据可用性

数据(实验室和活检结果)用于支持这种情况下的结果报告中包括这篇文章。

书面知情同意了病人。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

j . Madieh i Khamayseh, k . Gharaibeh搜查了文学和起草了手稿。a . Hrizat和a . Hamadah修改和编辑。所有作者回顾了手稿。Jomana Madieh和伊曼Khamayseh贡献同样这项工作。

确认

作者感谢他们的病人同意出版。

引用

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