快速肾小球小管肾炎作为一种致命Diquat摄入的初始表现

摘要

介绍．Diquat是一种除草剂，中毒后可导致多器官系统快速衰竭。尽管Diquat与百草枯具有相似的化学结构，但Diquat仍然很容易为一般人群所用，与百草枯相比，Diquat不受管制。我们提出一个故意的diquat中毒病例，强调了早期识别的必要性，因为在最初的24小时内出现非典型症状，当然也加强了对这种非常有毒化合物的监管限制。情况下．摘要一名60岁男性，有严重抑郁症病史，因故意摄入含二溴酸双quat(2.30%)的商品除草剂而就诊于急诊科。急性diquat中毒的早期表现包括肾小球肾炎和近端肾小管功能障碍。进展性多器官系统衰竭，随后出现明显延迟(24-38小时)，包括急性肾、肝衰竭，然后是呼吸衰竭伴难愈性低氧血症。尽管给予最大限度的支持治疗，最终器官衰竭是致命的。讨论．急性肾小球肾炎伴昏迷的病人应怀疑是Diquat中毒。Diquat应与含有百草枯的化合物一样受到同样的监管限制。

1.介绍

Diquat(1,1 ' -乙烯- 2,2 ' -联吡啶)是一种商业除草剂，用于处理陆地和水生植物[1]．diquat中毒的毒理通常被认为与百草枯非常相似，因为两种药剂都有相似的化学结构。然而，它们的毒性机制尚不清楚，但似乎涉及快速氧化应激和超氧化物自由基的产生[2]．伴随而来的临床毒性表现，从轻微的局部刺激作用到多器官系统衰竭和死亡，与摄入的剂量一致[2]．我们提出一个病例，故意摄取diquat导致早期神经和肾毒性发展为延迟的致命多器官衰竭。这强调了认识急性迪夸特中毒症状的时间线和应用早期积极干预以减少胃肠道吸收的必要性。最后，目前对百草枯实施的监管限制也应适用于diquat。

2.案例展示

患有严重抑郁症的60岁男性A某故意服用了含有2.30%二溴酸迪夸特(diquat)的商品除草剂约500毫升，2小时后到急诊室就诊。在初步检查中，患者没有出现任何低氧血症、循环系统或肾功能衰竭，但有抑郁的精神状态。在30分钟内，精神状态迅速下降，促使插管以保护气道。插管时直接喉镜检查发现后咽部有黏液膜侵蚀。插管后置口胃管，从患者胃中吸绿色液体400 ml。我们的中毒控制中心没有按照建议给予活性炭，因为患者服用后延迟到达急诊室。在摄入后4小时内测定的血液diquat水平达到9.9µG /ml(通常与致死结果相关的浓度[3.])。转入医疗重症监护病房后，患者开始接受n -乙酰半胱氨酸、抗坏血酸、维生素E和地塞米松的联合治疗。在摄食后24小时内，患者出现肾病性蛋白尿(尿蛋白:肌酐>32 g/天)，伴有近端小管功能障碍，包括糖尿、磷尿和碳酸氢尿增多。随后发生急性肾损伤(GFR 17 mL/min/1.73 m)²)，阴离子间隙代谢性酸中毒加重，需要持续的肾脏替代治疗，如图所示1．与此同时，转氨酶迅速升高，出现肝衰竭迹象(INR 1.4)。服药36小时后呼吸状况恶化，出现难治性低氧血症，胸部成像符合ARDS。经胸超声心动图检查，24小时循环状态保持在正常范围内，36小时左右发生不可逆休克，伴有需血管加压素支持的高乳酸血症。尽管有最大限度的药物治疗，多器官系统衰竭是致命的。

3.讨论

目前对diquat毒性机制的了解有限，而且对有效的治疗策略没有明确的理论基础。与百草枯相比，Diquat摄食似乎产生非常早期的不良神经综合征(抑郁精神状态)，原因是摄食后直接或继发性神经损伤[4]．由于diquat通过肾脏排出，肾小管损伤导致肾小球肾炎，24小时内发生近端肾小管坏死，导致糖尿和蛋白尿，通常无利尿[5]．这通常伴有肝损伤[6]．直到很久以后，才会出现急性缺氧呼吸衰竭和难治性休克。这种顺序与百草枯产生的顺序不同，百草枯产生早期肺毒性和延迟神经症状。抗氧化应激剂已被提出用于治疗百草枯中毒[7，但我们目前还没有针对diquat中毒的护理标准。主要的治疗目标是通过胃抽吸和使用活性炭或富勒土来防止胃肠道吸收[8]．进一步研究该家族对化合物的毒性机制和中毒处理是有必要的。最后，尚不清楚为什么diquat仍然是一种容易获得的除草剂，而百草枯的使用受到严格管制，因为这两种化学品，尽管有一些差异，都是剧毒的。

数据可用性

支持这项研究结果的数据来自电子医疗记录，公众无法查看。

的利益冲突

作者声明不存在利益冲突。

参考文献

1. N. Magalhães, F. Carvalho，和R. J. Dinis-Oliveira，“diquat中毒的人体和实验毒理学:毒性动力学，毒性机制，临床特征和治疗，”人类和实验毒理学，第37卷，第1131-1160页，2018。视图:出版商的网站|谷歌学者
2. G. M. Jones和J. a . Vale，“毒性机制、临床特征和diquat中毒的处理:综述”，毒理学杂志-临床毒理学第38卷第2期2，页123-128,2000。视图:出版商的网站|谷歌学者
3. K. Ameno, C. Fuke, Y. Shirakawa等，“在摄入联合除草剂后的人类中毒病例中百草枯和diquat的不同分布，”档案的毒理学第68卷第2期2，页134-137,1994。视图:出版商的网站|谷歌学者
4. 邢建军，楚竹，韩德华等，“以脑桥中央髓鞘溶解和急性肾损伤为表现的致命diquat中毒:1例报告和文献复习”，国际医学研究杂志，第48卷，第48期7日,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学者
5. E. A. Lock和J. Ishmael， "百草枯和diquat对大鼠肾脏的急性毒性作用，"毒理学及应用药理学，第50卷，第5期。1，第67-76页，1979。视图:出版商的网站|谷歌学者
6. P. Hantson, P. Wallemacq, and P. Mahieu，《致命diquat中毒案例:毒物动力学数据和尸检结果》，毒理学杂志-临床毒理学第38卷第2期2，页149-152,2000。视图:出版商的网站|谷歌学者
7. Z. E. Suntres，《抗氧化剂在百草枯毒性中的作用》毒理学，第180卷，第1期。1，页65-77,2002。视图:出版商的网站|谷歌学者
8. J. Reigart和J. Roberts农药中毒的识别与管理，美国环境保护署，华盛顿特区，美国，第6版，2013。

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