文摘

自发或医院大肠杆菌脑膜炎在健康成年人仍然罕见但仍携带高死亡率尽管改编抗菌治疗敏感菌株。一位39岁的女性被医院确诊为重症蛛网膜下腔出血并发急性脑积水。在医院的第十天,她发展链球菌anginosus败血症、尿路感染由于multisensitive应变大肠杆菌。这种感染成功控制抗菌素治疗。神经外科病房作为晚期并发症(39),她发烧,意识的改变,和冲击,导致细菌性脑膜炎的诊断。文化的血液、脑脊液和尿液multisensitive变得积极大肠杆菌。压力被确认为O117: K52: H,一个血清型,直到现在从未与急性脑膜炎、脑脓肿。源似乎是尿路与急性肾盂肾炎的示范。延迟并发症的病人死于94多个脑脓肿。

1。介绍

自发或医院大肠杆菌脑膜炎是很少报道在成年人和通常有高死亡率,即使调整抗菌药物治疗(1- - - - - -3]。本文提出一个院内脑膜炎病例由多个神经外科病人脑脓肿,复杂导致造血的传播的一个O117: K52: H -大肠杆菌尿路感染。

2。病例报告

一位39岁的女性被昏迷,格拉斯哥昏迷评分(GCS)的8/15,重症监护室(ICU),脑部计算机断层扫描(CT)揭示了费舍尔4级蛛网膜下腔出血(SAH)急性脑积水。脑血管造影术前交通动脉瘤引发的。她接受了外科手术剪断的动脉瘤和外部脑室引流。由于颅内压上升引起的水肿形成右额叶血肿,病人保持镇静和机械通气下了两个星期。在16天拔管是可能的。她的神经疾病终于提高了GCS评分的13/15。发烧是指出从医院第四天但负面细菌学的调查。一个multisusceptible大肠杆菌首先是确定从膀胱导管8天,但没有脓尿。葡萄球菌epidermidis发现脑脊液文化从心室排水,但较低的细胞结构(WBC计数< 10白细胞/µL)。没有启动特定的抗菌治疗。10天,血培养阳性链球菌anginosus,静脉注射抗菌素治疗开始与头孢呋辛(2000毫克/天)。尿分析揭示了一个温和的脓尿(294 /µL)和纯文化> 100000菌落/毫升大肠杆菌。热逐渐解决在接下来的几天里。血c反应蛋白(CRP)水平的抗菌治疗63 mg / L(正常价值< 5 mg / L)。头孢呋辛治疗停止后12天。尿液文化是无菌的。脑室引流了24天,病人在同一天离开加护病房。她重新加护病房后39天突然出现发烧(38.7°C)、出汗、呼吸急促、心动过速、低血压和改变意识(GCS评分的9/15)。直接插管是必需的,和去甲肾上腺素注入就开始了。血培养阳性multisensitive大肠杆菌应变,病人接受了头孢曲松钠(每天4 g)。腰椎穿刺显示化脓性CSF(葡萄糖< 3 mg / dL,乳酸29.7更易/ L, 1812 mg / dL,蛋白质和白细胞29105细胞/µ中性粒细胞)L (89%)。CSF和尿液文化也呈阳性大肠杆菌。脓尿是温和的白细胞计数(16个细胞/µL),但血CRP水平上升到417 mg / L。腹部与对比增强CT显示的楔形区域灌注不足从乳头上方的左、右肾皮质,连同一个温和的脂肪浸润肾囊肿。还有可能出现急性肾盂肾炎的诊断。在脑CT,心室没有扩大,没有任何证据表明脑脓肿。相比之下,大脑核磁共振成像(MRI)表现五天后显示多个脑脓肿主在灰色的核(图1)。经胸廓的超声心动图是不相关的。尽管长期抗菌治疗,病人的神经病学方面的疾病只有最低限度提高。血培养结果消毒抗菌治疗开始后的24小时内。腰椎穿刺是43天重复的,53岁的负面脑脊液文化。其他调查CSF 53天显示白细胞766细胞/µL, 67 mg / dL,葡萄糖和蛋白质244 mg / dL。62天,外科引流的大脑两半球间的集合(已经出现在入学的脑CT和可能与血肿的领土SAH)进行,但文化保持无菌七天后在有氧和无氧条件下孵化。从94年推迟并发症病人死于天。

2.1。微生物学

隔离被确定MALDI-TOF质谱仪(Microflex、力量、德国)。抗生素敏感性测试隔离的血液、脑脊液,尿液是由采用(nmic - 408与BD凤凰系统面板,美国)。根据EUCAST临床破发点解释的最低抑制浓度(MIC)值,所有隔离显示相同的antibiotype对氨苄青霉素的敏感性(≤2 mg / L), aztreonam、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟(麦克风≤1 mg / L), temocillin (8 mg / L), meropenem (≤0.25 mg / L), imipenem (≤1 mg / L),庆大霉素(≤1 mg / L),阿米卡星(≤4 mg / L),复方磺胺甲恶唑(≤1/19 mg / L),环丙沙星(≤0.25 mg / L), piperacillin-tazobactam (≤4/4 mg / L),和无(≤2/2 mg / L)。血清学分型进行在斯塔顿血清研究所(丹麦哥本哈根)显示O117: K52: H-serotype,β-glucuronidase阳性,无溶血素,运算单元,和志贺样1、2,2 f。确定的三个分离株之间的遗传相似度大肠杆菌(血液、脑脊液和尿液),分析了隔离通过pulsed-field凝胶电泳与XbaI(但是脉冲场凝胶电泳的出现),显示同一pulsotype(图2)。

3所示。讨论

大肠杆菌(尤其是菌株具有K1荚膜多糖)是最常见的革兰氏阴性微生物在新生儿期导致脑膜炎。然而,这种生物引起的脑膜炎是罕见的成人1- - - - - -5]。

文献资料表明,由于成人社区获得性脑膜炎大肠杆菌通常发展二次转移性感染菌血症患者肠道起源的6,7]。在最近的一次回顾一系列自发革兰氏阴性脑膜炎,大肠杆菌最常见的病原体,死亡率仍然是53%8]。具体来说,多变量分析认为尿路感染最重要的独立因素的焦点与自发的革兰氏阴性杆菌脑膜炎的风险更高(8]。这一发现是临床相关的,因为成年人的革兰氏阴性杆菌病因应怀疑自发急性脑膜炎有历史或同时bacteraemic尿路感染的诊断。我们的病人无症状菌尿的大肠杆菌孤立的社区。传播感染的唯一危险因素的存在膀胱导管的病人在ICU住院时间。

大多数医院脑膜炎病例的相关外科手术、头部外伤、颅内出血(5,9]。

回顾性分析291例患者的承认与蛛网膜下腔出血患者的比例脑膜炎/脑室炎3% (10]。大肠杆菌作为一个诱发微生物被发现在14%的文化。同样的速度脑膜炎/脑室炎自发性颅内出血患者被发现在202 (11]。我们的病人患有蛛网膜下腔出血和随后的脑积水和瞬态需要外部脑室引流。然而,导管被删除前14天脑膜炎的发展。

的症状大肠杆菌脑膜炎是特异性的,但持续的发热和显著恶化的意识通常观察到(2]。而第三代头孢菌素仍然选择的经验治疗革兰氏阴性脑膜炎,出现extended-spectrum beta-lactamases——(ESBL)生产大肠杆菌隔离是成为治疗的挑战[7,12]。脑室/鞘内抗菌治疗的好处是显然没有证明。

我们所知,这是第一个孤立的血清型与脑膜炎。大肠杆菌O117菌株与败血症和腹泻(13- - - - - -15]。Verocytotoxin-producing大肠杆菌O117: H7在英国被称为性获得感染的病原体与男性发生性关系的男性(MSM) [16]。大多数的这些感染是由verocytotoxin-producing隔离。然而,在目前的情况下,一个特定的不动的O117: K52: H -大肠杆菌艾分离检测。这样,一些作者认为o抗原形式可能是重要的致病性O117隔离(17]。目前,没有更多的感染病例与这个特定血清型的报告。

在目前的观察,败血症起源于一种尿路感染,复发尽管之前采用抗生素治疗。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。