Spondylodiscitis造成的肠杆菌属agglomerans

文摘

全世界,椎感染的发病率正在上升。如今,与结核性品种相比,化脓性spondylodiscitis发病率高。易感人群的增加和改善诊断总结性的贡献。在临床,分化化脓性、结核性spondylodiscitis是定义良好的。肠杆菌属agglomerans是一个医院的污染物和相关感染免疫力低下的个人和静脉注射线。它会引起各种感染。肠杆菌属agglomeransspondylodiscitis异常有,全世界,只有不到31例疑似病例曾被报导过。肠杆菌属agglomerans组织学模仿结核性而非化脓性spondylodiscitis。农业65岁高龄的女士,而在医院,发达突然出现痉挛性下肢轻瘫反射亢进。后血液文化显示肠杆菌属agglomerans经过长达41与孵化在99.9%概率Ramel识别系统。她最初的ESR是120毫米/小时。分离是容易环丙沙星和静脉用口服治疗显示了一个激烈的ESR下降,改善临床反应。结核性分化和化脓性spondylodiscitis管理是非常重要的观点。因此,在诊断spondylodiscitis血培养有作用。ESR可以作为重要的炎性标志物监测对治疗的反应。回顾,ESR将有助于达成明确的诊断。

1。介绍

老年病人,化脓性spondylodiscitis是造血的各种各样的骨髓炎的主要表现1]。在世界各地,椎感染的发病率正在上升。易感人群的增加和改进诊断总结性贡献(2]。金黄色葡萄球菌的主要原因是化脓性造血的spondylodiscitis [3后),这是常见的外科干预。另一方面,大肠杆菌作为最常见的病原体后自发的革兰氏阴性菌血症(4]。丙酸菌属和拟杆菌厌氧spondylodiscitis物种最常报道的原因(5]。

spondylodiscitis近50%的情况下,一个遥远的感染已被确认的焦点。泌尿生殖系统(17%)、皮肤和软组织(11%)、血管内设备(5%)、胃肠道(5%)、呼吸道(2%)和口腔(2%)是常见的焦点,而spondylodiscitis报道12%,后感染性心内膜炎(6]。血培养是一个简单的方法识别细菌spondylodiscitis的代理人,随着感染主要是monomicrobial和经常有造血的来源7]。

Spondylodiscitis后肠杆菌属agglomerans物种是不寻常的,在全球范围内,只有31例疑似病例之前报道。然而,生物并不是孤立的在所有情况下(8];肠杆菌属agglomerans导致菌血症、下呼吸道感染、皮肤和软组织感染,尿路感染(尿)、心内膜炎、腹腔感染、脓毒性关节炎、骨髓炎、中枢神经系统感染,眼科感染免疫功能不全的个人和与静脉行(9]。

我们报告一个病人自发T10-T11 spondylodiscitis向斯里兰卡三级保健医院后肠杆菌属agglomerans。

2。案例展示

65岁的农业夫人住院有三个月的历史,排尿困难和肾绞痛。她不断地无热的。突然出现在医院时,她已经开发了双边下肢无力,严重的背痛。没有历史的创伤,和没有最近减肥。她的磷灰石是好的。没有过去或结核病的历史联系。物理检查发现触痛第十和第十一胸椎。神经系统检查显示与反射亢进痉挛性下肢轻瘫。颅神经检查是正常的,她是面向(格拉斯哥昏迷评分15/15)。

她的白细胞总数是16900 / cmm(正常:4.400 -11300 / cmm)和粒细胞90.45%,5.6%的淋巴细胞,单核细胞的1.0%。红细胞沉降率(ESR) 120毫米/小时。(正常:清廉毫米/小时)。c反应蛋白(CRP)是42 mg / dL(正常:< 0.6 mg / dL)。磁共振成像(MRI)和CT的胸椎显示严重胸脊髓受压(T10-T11)以最少的软组织组件和椎体破坏(数字1和2)。功能是暗示亚洲各种结核性spondylodiscitis而非化脓性spondylodiscitis。没有连续的传播和硬膜外和腰肌脓肿被发现。所以,我们都在怀疑使用antituberculous疗法的试验或经验抗生素覆盖常见微生物引起化脓性spondylodiscitis。血培养了肠杆菌属agglomerans经过长达41与孵化在99.9%概率Ramel识别系统。隔离环丙沙星敏感,耐碳青霉烯,氨基糖甙类和头孢他啶和aztreonam。我们已经开始静脉环丙沙星400毫克12小时每周监测ESR和临床反应(表1)。

计算地形(CT)引导活检文化为阴性细菌,真菌和肺结核。组织学显示可能的细菌感染。胸部x光摄影是正常的,结核菌素皮内试验是负面的。

泌尿生殖系统的成像研究显示在右肾盂微积分。尿培养阴性细菌。患者被成功治疗静脉环丙沙星、400毫克12小时3周后3周的口服环丙沙星。6周完成治疗随访检查显示轻度残余双边下肢无力,行走能力与援助。6周随访CT显示T10-T11椎体和椎间盘再生(图3)。

3所示。讨论

在临床,分化化脓性、结核性spondylodiscitis是定义良好的。进一步借助微生物和放射学证据,诊断精度得到有效提高。在某些情况下,临床和微生物和放射学证据可能不匹配,导致分化化脓性、结核性困境spondylodiscitis [10]。这种分化是完全重要的病人管理;因此,在结核性spondylodiscitis,它需要最少1年(并抗结核药物治疗通常生成的11]。另一方面,化脓性spondylodiscitis,它需要至少6周的有针对性的抗菌治疗。在两个实例与靶向治疗在这样的时期,神经系统后遗症是可逆的,他们最终有更好的结果。相反,通常诊断spondylodiscitis延误,导致预后差。

肠杆菌属agglomerans家庭肠杆菌科。它会导致人类感染的机会,主要是伤口感染后污染的植物材料和院内感染12]。在病房里,这位女士面对突然出现下肢轻瘫。突然发作自然是倾向于化脓性的起源。结核性spondylodiscitis通常亚急性发作。通常化脓性spondylodiscitis病例的46%,只有17%的结核性spondylodiscitis发烧是投诉(13]。在此期间,这位女士是无热的。

也计算地形和磁共振成像研究显示胸椎骨参与T10和T11的广泛破坏椎体和T10-T11圆盘的破坏。结核性胸spondylodiscitis主要影响和木材椎列和导致椎体的广泛破坏,而化脓性spondylodiscitis涉及木材椎骨和椎间盘与椎体破坏最小。通常,化脓性spondylodiscitis前部的脊椎,同时,在结核性spondylodiscitis后脊椎。进一步在结核性spondylodiscitis paraspinal和腰大肌脓肿副10]。这里,T10和T11椎骨有利于结核性spondylodiscitis有着广泛的破坏。ESR值120毫米的第一个小时支持结核性。Spondylodiscitis革兰氏阴性细菌和结核分枝杆菌有一些重叠的特性。革兰氏阴性细菌spondylodiscitis更可能是低水平的炎症标记物和小脓肿形成14]。圆盘的破坏是很常见的(15]。在这种情况下,电脑断层检查,细菌培养是负面的。但组织学有利于细菌感染。有说服力的论据表明,肠杆菌属agglomerans暗示的肉芽肿性炎症组织学特性而不是细菌种类。因此,日积月累,这喜忧参半更在结核性spondylodiscitis青睐。但是结核性文化被发现是负的后续。因为病人是稳定的,没有脓毒症的特点;我们做了观察等待而不是开始经验抗菌素或公开审判的治疗。后肠杆菌属agglomerans血培养检测,诊断转向化脓性spondylodiscitis。后仍然血培养成为积极的41小时孵化,因此让我们犹豫宣布它是为化脓性spondylodiscitis强有力的病因代理人。另一方面,肠杆菌属agglomerans是罕见的一个强有力的病原体免疫活性的个体。此外,它通常是一个医院的污染物。

在病房里,她更倾向于院内的弱点而不是职业的收购。这位女士有3个月的历史,排尿困难与肾结石。肠杆菌属agglomerans肾盂肾炎,尿路感染,但与肾结石没有描述。这位女士没有肾盂肾炎的临床特征,但尿液完整报告显示100 - 150年在大功率领域脓细胞和尿液文化没有增长。仍然肾脏结石的协会肠杆菌属agglomerans不可能被排除在外。

因为最初诊断为化脓性spondylodiscitis仍心存疑虑,血培养积极性的肠杆菌属agglomerans,我们已经开始公开审判anti-antimicrobials而不是治疗。我们使用ESR spondylodiscitis预后标记,与环丙沙星ESR的延续,戏剧性地回应。同时,临床反应被视为她的下肢轻瘫逐步改善下肢往往将完成6周的治疗能力,它变成了5/5,她能走路了援助。随后,她成为完全独立,回到她的日常活动共有2个月。在这个时期,她在理疗。

血培养spondylodiscitis的诊断作用。此外,ESR可以作为重要的炎性标志物监测对治疗的反应。回顾,ESR将有助于达成明确的诊断。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

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