胃肠道医学的病例报告

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胃肠道医学的病例报告/2019/文章

病例报告|开放存取

体积 2019 |文章编号 8528906 | 6 页面 | https://doi.org/10.1155/2019/8528906

脾动脉假性动脉瘤致危及生命的小肠出血罕见病例:病例报告及文献复习

学术编辑器:喜田岛森胁
收到了 08年9月2018年
修订 2018年11月17日
公认 2018年12月02
发布时间 2019年2月6日

抽象

上消化道大出血可危及生命。脾动脉假腔炎(SAP)是罕见的,但可以导致大量上消化道出血。我们报告一位五十七岁女性病患,因胰液侵蚀至远端十二指肠而导致大量上消化道出血。文献复习显示SAP可渗入胃或胰腺假性囊肿或胆道及腹腔;然而,在此之前并无SAP出血至远端十二指肠之病例报告。脾动脉栓塞(SAE)是SAP出血的首选治疗方法。SAE后可导致脾梗死。

1.背景

大规模上GI出血(UGIB)可以是威胁生命的。这些大型出血常见的原因包括消化性溃疡,食管或胃底静脉曲张,食管镜或眼底(贲门粘膜撕裂撕裂)的粘膜撕裂,糜烂性胃炎,糜烂性食管炎和杜氏病变。

脾动脉假性动脉瘤(SAP)是罕见的[1]。

SAP出血可表现为大量的UGIB,原因可能是由于出血进入胰管(胰血琥珀酸),也可能是由于侵蚀进入胃壁[2-4]。胰腺炎和创伤是SAP最常见的原因之一。

未处理的破裂SAP具有超过90%的高死亡率[]。熟悉这种罕见的病理是及时诊断和干预是必不可少的。

报道此案的SAP侵蚀进入十二指肠的第四部分,导致大量UGIB罕见的实例。据我们所知,这是SAP侵蚀的首次报道进入十二指肠远端。

2.病例报告

2.1。最初的报告

一名五十七岁女性因左下腹疼痛而被送进急救室。她的生命体征在正常范围内。白细胞计数、肝功能、脂肪酶均在正常范围内。

她报告说在过去的3年中有几次腹痛与复发性憩室炎有关。她还报告了一个遥远的胃溃疡的历史。她特别否认了任何以前的胰腺炎的历史。她有胰腺癌家族史(80多岁的母亲)。她否认曾有任何h/o外伤。她偶尔喝酒,有30年的吸烟史。

由于她的憩室炎病史,腹部和骨盆的CT扫描显示胰腺尾部有6.9 x 6.1 cm的囊性肿块(图)1)。肿瘤标志物(CEA、CA 19-9)均在正常范围内。随后行上消化道内镜(EGD)和内镜超声(EUS)检查。EGD显示胃底外在隆起,可能继发于胰腺尾部病变。有小的中央溃疡和周围粘膜红斑(图)2)。

上EUS,低回声5×5.15厘米病变与内部消声元件(图3)被认为在胰腺的尾部。使用彩色血流多普勒细针吸取(FNA),得到。

细胞学检查未见恶性细胞和发炎囊肿内容均可见。囊液淀粉酶表现出8433和脂肪酶87352,低CEA 2.2。

她出院回家,计划在3个月内用FNA重复EUS检查。

在重复EUS之前,她出现大量呕血。

2.2。ER课程

她介绍到急诊室呕吐大量血液。她是低血压,发汗,并出现面色苍白。她是低血压和心动过速与6.4血红蛋白,呈现生命体征和实验室总结在表12


ED诊断重要器官

临时 97.5°F(36.4℃)
脉冲 105
分别地 20
BP 55分之86
血氧饱和度 One hundred.
高度 5 ' 3 "(1.6米)
重量 163磅2.3盎司(74千克)


测试 测量 普通范围 测试 测量值 普通范围

白细胞 17.7 4.2 - 11.0 K/mcL 总胆红素 0.4 0.2-1.0
RBC 2.16 4.00 - 5.20 mil/mcL AST / SGOT 26 <38个单位/ L
HGB 6.4 12.0 - 15.5 g/dL ALT / SGPT 12 <79个单位/μl
HCT 19.4 36.0 - 46.5% 碱性磷酸酶 126 45-117单位/ L
89.8 78.0 - 100.0 FL 总蛋白 6.6 6.4-8.2克/分升
MCH 29.6 26.0 - 34.0 pg 白蛋白 2.9 3.6-5.1克/分升
MCHC 33.0 32.0 - 36.5克/ dL的 球蛋白 3.7 2.0 - -4.0 g / dl
RDW-CV 16.0 11.0 - 15.0% A / G比值 0.8 1.0-2.4
PLT 323 140 - 450 K / MCL 脂肪酶 102 73-393单位/ L

尽管积极的液体复苏,严重的低血压持续和升压开始。她出现无脉电活动心脏骤停;启动高级心脏生命支持(ACLS);经过2轮标准ACLS方案治疗后,患者自发循环功能恢复。大规模输血方案启动;她输了4个单位的O阴性红细胞,并继续升压。

3个月前做的内窥镜检查显示胃溃疡,有很高的临床怀疑与胃溃疡相关的上消化道出血。心血管衰竭后一小时内急诊胃镜检查显示胃内充满血块,限制了粘膜的显示。未见明显病灶。EGD后1小时内立即进行外科会诊,并送患者急诊肠系膜血管造影。

选择性脾动脉造影证实活性出血假性(图4)。线圈栓塞用6毫米×7厘米执行;3毫米×7厘米(2),3毫米×5厘米(3)内斯特®线圈(6个);栓塞后血管造影证实没有从SAP泄漏以及在脾动脉因为没有前向流动(图)。

重复EGD在5天后做了血红蛋白持续下降持续性黑便。EGD表明在胃中没有异常;因此范围被推进到深十二指肠其中大深溃疡是在十二指肠的第四部分看到(图6)。多模态成像确认栓塞线圈是在靠近远端十二指肠/近端空肠(图7)进一步证实远端十二指肠SAP的侵蚀部位。

患者出现左上象限腹部疼痛和发烧脾动脉栓塞后48小时(SAE);脾梗塞怀疑。这是涉及使用麻醉剂止痛剂和对乙酰氨基酚为发烧的;广谱抗生素用1周施用。发烧超过未来3-4天逐步得到解决;但疼痛持续2周。患者14天后出院回家,病情稳定。接近完全脾梗塞2个月被证实了后续CT扫描(图8)。无出血复发在2和6个月随访的注意。

3.讨论

内脏动脉假性动脉的是罕见的;这些当中,脾动脉假性动脉瘤的甚至是罕见的。事实上,在一个大的多中心研究患者的内脏动脉瘤的诊断仅有10例被确定与18年的记录审查SAP。同样的研究发现只有157 SAP的病例报告[1]。最近,英国文献报道了更多的SAP急性出血病例[67]。

脾动脉,腹腔轴线的一个分支,是主要的动脉分支为胰腺和脾脏。在脾门到达脾之前,沿胰腺上缘脾动脉运行,给分公司,其中穿越胰体。紧挨着的胰腺使得脾动脉容易受到急性和胰腺的慢性炎症酶促泄漏。酶促泄漏推测造成伤害到脾动脉的动脉壁,造成真实和假性动脉瘤[8]。假性动脉瘤也可以从内假性从除了从酶血管侵蚀胰腺假性囊肿直接压缩或局部缺血导致[9]。对于SAP报告的其他原因包括腹部外伤,消化道溃疡病,血管内从医源性,或腹腔镜手术的探索和特发性[141011]。

虽然脾动脉瘤确实常常偶然鉴定,SAP几乎总是发现,由于相关的临床症状[12]。在文献的综述,只有2.5%的SAP的情况下呈现顺便[1]。便血,呕血,腹痛是SAP的常见的症状;报道的其他症状是恶心,呕吐,腰痛,及腹部包块[1]

虽然SAP是UGIB的罕见原因之一,但据报道,出血是SAP患者最常见的表现[1]。Tesiier等。报道出血为在157分之74(47%)的SAP患者的症状呈现;出血的部位可以在74的59例患者进行识别,其中包括在胰管25(42%),胃13(22%),腹膜腔11(20%)的出血,和结肠9(15%)。任何情况下,被确定在十二指肠有出血等的情况汇报。有趣的是SAP的大小不能预测断裂的风险;较小的SAP正处于破裂的风险相似[1]。SAP破裂的死亡率超过90% []。从SAP UGI出血可有复发性课程;活动性出血发作之间进行内窥镜检查可以具有假阴性结果[213]。

计算机断层扫描(CT)扫描通常用于建立SAP的诊断。在CT上,SAP已经鉴定假性,表现为在低密度囊内流体[增强的焦点区域14]。胰周假性动脉瘤在未增强扫描时可能表现出增强的衰减,而灌注部分在注射造影剂后会显著增强[15]。SAP模拟胰岛细胞瘤的这种特征,其可以在动脉相类似地提高[16]。虽然超声研究容易获得且成本低,但据报道很少有结论性的,而且有操作人员依赖性的局限性[1718]。与CT或超声波,SAP可能被误诊为假性囊肿或其它胰周积液。一个胰周积液内高密度应引起假性动脉瘤内血栓的怀疑[1]。

磁共振成像(MRI)和磁共振血管造影具有改善的空间分辨率,但确实具有的可用性限制;这种方式不能带有起搏器的患者或动脉瘤夹,从幽闭恐惧症的痛苦,那些无法被利用来屏住呼吸[19]。

最常用的和最可靠的方法来诊断SAP是导管造影。这种技术还允许在合适的患者导管栓塞的利益;因此,所有患者的疑似SAP血流动力学不稳定应进行血管造影,如果容忍[1]。

诊断应在胰腺炎患者谁开发或者上消化道出血没有明显的原因或在其中一个对比度增强的病变证实内或邻近可疑假性如通过CT扫描确定被怀疑[20]。

SAP的稀有必要的正确识别病变的高度怀疑。

SAP已报告有自发性出血(37%)的高风险,死亡率接近90%时,未经处理[1421]。SAP的大小不能预测破裂的风险;因此,所有的SAP无论大小都要进行处理。

常规治疗包括开放式外科手术技术和包括SAP的修理和动脉或脾切除具有取决于SAP的位置部分胰脏的结扎。Tossier等。在2003年的审查中发现有或没有胰体尾脾切除SAP的手术修复是最持久的治疗;手术干预的患者比SAP血管内栓塞与假性囊肿形成更大的成功[1]。

随着血管造影技术的发展和广泛的应用,血管内手术逐渐成为首选的治疗方法。在过去十年中,贾等人[22], Loffroy等人[23],和聪等。[24]报道利用栓塞技术与使用的(线圈,胶水或海绵)以及血管内支架,并用效力范围为88-100%的支架移植物SAA的血管内的管理和SAP。作者所述的零(0%)围手术期的死亡率。对于脾动脉瘤手术已经报告显著合并症(9%)和最多的死亡率%至1.9%[25]。

血管内治疗可评估侧支循环,对手术风险高的患者提供可行的选择[22-24]。利用血管内技术保存脾动脉的血流是可取的,但作为侧支血流不是必须的,它有望预防脾梗死[23]。以下血管内手术的并发症包括栓塞后综合征(疼痛和发热),脾梗塞,脾脓肿,及再出血需要手术干预[22-24]。

脾动脉栓塞术后脾梗死(SAE)。聪等人。[26报道了SAE术后100%的发热和疼痛发生率(16/16例患者),甚至保留血流的患者也是如此。不同程度的脾梗死在SAE后的报告中高达66% [22]。这种并发症报道远端脾动脉或肺门/脾内动脉瘤[栓塞后更常见122226]。斯蒂芬等人[26]采用增强反差的CT测量脾体积先和后SAE和远端SAE后鉴定脾体积的损失更大。甲荟萃分析发现以下远端SAE [增加脾梗死和脾脓肿的相似的结果27]。近端/远端SAE的分类在不同的研究中有所不同;然而,大多数研究认为分叉之前脾动脉段成脾分支机构近段。作者描述有利的结果管理脾梗塞与使用抗生素,止痛药,退热药和[2224]。

SAE后的免疫功能损害一直是一个值得研究和争论的问题。现有证据(26-三十]表明脾脏免疫功能是SAE后可能保存;但是,仍然可以证明这一点没有任何一个测试。保留脾功能需要一个关键脾质量是不知道。脾切除标准的免疫接种不建议遵循SAE过程。

3.1。结论

综上所述,确定SAP破裂为胃肠道出血来源的最重要因素是考虑诊断。确诊或怀疑有胰腺炎病史的患者,如无明显原因出现上消化道出血,或CT扫描显示胰腺假性囊肿内或临近胰腺假性囊肿,应考虑诊断。

从SAP的上消化道出血可在十二指肠远端发生。CT血管造影是建立适当的治疗的诊断和开始有用。在血流动力学不稳定的患者紧急IR血管造影(数字减影血管造影),有助于两者诊断和治疗。脾梗塞是比较常见的以下的远端脾动脉栓塞。有证据表明脾脏免疫功能的保护下脾动脉栓塞。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

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