泪腺的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤幽门螺杆菌根除后持续缓解

抽象

粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤是第三最常见的非霍奇金淋巴瘤，并且强烈与胃的幽门螺旋杆菌感染有关。泪腺的MALT淋巴瘤通常腺礼物作为结外组织局部疾病过程。肿瘤，化疗的泪腺主要包括放射，手术切除，或这些策略的组合的MALT淋巴瘤的治疗选择。我们的胃幽门螺旋杆菌（幽门螺旋杆菌）感染的根除后报告泪腺的局部MALT淋巴瘤的情况下，长期持续缓解。他维持泪腺MALT淋巴瘤的缓解四年没有化疗或放疗。

1.简介

粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤是第三最常见的非霍奇金淋巴瘤亚型，约占6-8％的所有非霍奇金淋巴瘤[的1]。结外边缘区B细胞淋巴瘤（EMZBL）也被称为泪腺MALT淋巴瘤是一种罕见的病症[2]。胃是EMZBL参与最频繁的部位，其次是唾液腺，轨道，肺和皮肤。

幽门螺旋杆菌胃的感染被认为是胃炎的致病因子，溃疡病，胃癌和MALT淋巴瘤[3]。

的MALT淋巴瘤的治疗选择泪腺主要包括肿瘤，化疗的辐射，手术切除，或这些策略的组合[4]。

本论文介绍的胃癌根除后，6岁的小男孩与持续缓解泪腺MALT淋巴瘤幽门螺旋杆菌感染和无化疗或放疗。还提供了文献综述。

2.病例报告

一个6岁的男孩带有泪囊肿胀作进一步调查。病人被发现有在左侧鼻腔方面的肿胀在过去的3个月。它在流泪过多的相关尺寸逐渐增大。有没有发热，消瘦，并改变食欲或活动的历史。盗汗，皮疹，关节痛，最近的旅行史。病史否则非缴费。家庭没有发现恶性肿瘤的病史。该患者有正常的发展里程碑。他没有服用药物。

入院时，身体检查未发现生长发育迟缓，在左泪囊区一个丰满的证据;否则眼运动充满了以最小的下垂。泪道系统的灌溉为阴性。角膜，前房和镜头双方均有清晰。无肝脾肿大，淋巴结肿大，或皮疹指出。身体全身检查，否则是不起眼。

该实验室的研究结果显示正常血红蛋白，白细胞和血小板计数。电解质，凝血研究，肝功能试验，乳酸脱氢酶（LDH），和外周血涂片结果均正常。脑脊液的研究没有发现白血病细胞。

骨髓研究（抽吸物，组织活检，凝块部，和铁染色）显示正常细胞活跃骨髓与由淋巴瘤或没有证据浸润的任何其他恶性肿瘤。

计算机断层摄影（CT）扫描显示位于与具有增强后侵入轨道左泪囊伸出软组织肿块。CT扫描揭示了双侧颈淋巴结肿大否则脑，轨道，胸部，腹部和骨盆均正常。磁共振成像（MRI）显示Dacryocystocele。

正电子发射断层计算机断层摄影术（PET-CT）扫描表明两个右和在上部jugulodigastric区域的一个左小代谢亢进节点病变（图1）。

进行了手术泪囊鼻腔吻合术。泪囊的勘探发现肿瘤的模糊不清的墙壁和肿瘤向轨道后伸一个完整的囊。在后方面肿瘤的残余不是完全除去。

免疫组织化学显示非典型的淋巴浸润B细胞一致的非霍奇金淋巴瘤（图2）。克隆证实了免疫球蛋白重（IGH）基因重排的研究青睐B细胞结外边缘区淋巴瘤（MALT型）（图3）。

联合化疗和放疗手术后计划根除肿瘤残存在后一方面，但家属拒绝治疗。

患者被转诊到消化科门诊找幽门螺旋杆菌感染的胃。他没有胃肠道症状。胃镜进行。胃窦结节被发现。弯曲杆菌样生物体（CLO）试验阳性。从胃窦和身体多次活检证实重幽门螺杆菌生物体慢性活动性胃炎;没有胃上皮化生，不典型增生，或恶性肿瘤。The patient received both Amoxicillin 500 mg q12 hour and Clarithromycin 250 mg q12 hour for two weeks in addition to Esmoprazole 20 mg q12 hour for two months. Two following post therapy, stool antigen for幽门螺旋杆菌为阴性。治疗半年后，粪便抗原幽门螺杆菌也是阴性。

12个月后泪腺肿瘤不再可见MRI，专利没有撕裂或上睑下垂。他的眼动得满满的，和视觉为20/20双边而不进行校正。

在MALT淋巴瘤的无extraorbital表现在四年以后的随访期间发生。

3.讨论

粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤是由多相形态小B细胞和有时浆细胞在边缘区和滤泡间区域[生长的五]。他们主要发生于老年患者，并在儿童和年轻人中极为罕见。在2703名儿童和青少年自1986年注册到多中心前瞻性NHL-BFM治疗研究中，只有4例（0.1％）显示MALT淋巴瘤的特点[6]。在儿科人群MALT淋巴瘤已经在患者的人类免疫缺陷病毒感染主要描述了[7]，但患者的MALT淋巴瘤和无免疫缺陷的证据，一些孤立的病例报告也已公开[8]。眼附属器MALT淋巴瘤发生在眼眶，结膜，眼睑和泪腺。

胃肠道是结外淋巴瘤最频繁的部位，而且胃参与最多的这些案件的三分之二，占30％-45所有结外淋巴瘤％[9]。

之间的关系幽门螺旋杆菌和胃MALT淋巴瘤是公认的，也被认为是在结膜MALT淋巴瘤及其他腹部非胃淋巴瘤的发病机制中发挥作用10]。

的发病机制幽门螺旋杆菌和泪腺MALT淋巴瘤并不清楚。

MALT淋巴瘤发生在慢性抗原刺激的位点[11]由于自身免疫（例如，桥本甲状腺炎）或感染（如幽门螺旋杆菌- 相关慢性胃炎）12]。慢性抗原刺激假说认为，特定传染原发起在正常无菌眼附属组织的反应性淋巴样浸润。这最终导致B细胞克隆扩增和增殖。在这个阶段，遗传改变和微环境可以维持增长独立于传染原的。

有与感染之间的联系幽门螺旋杆菌和慢性萎缩性胃炎，胃腺癌的炎性前体[13]。另外，清除后胃MALT淋巴瘤的回归幽门螺旋杆菌感染用抗生素也与这一假设一致[14]。最近，相似疾病回归据报道，在眼附属器MALT淋巴瘤治疗后对鹦鹉热衣原体抗生素[15]。

几个数据就可以根除的效果发现幽门螺旋杆菌感染对泪腺MALT淋巴瘤。费雷等人。[15]展示率幽门螺旋杆菌胃感染患者的眼附属器淋巴瘤。出31例眼附属MALT淋巴瘤，10（32％）具有胃幽门螺旋杆菌，和4与处理H. pylori-消除抗生素完全[15]。该眼附属器MALT淋巴瘤在这些病人没反应;6接收幽门螺旋杆菌与其它疗法（多西环素，利妥昔单抗，或轨道照射）在所有情况下实现淋巴瘤回归-eradicating抗生素兼任。

Gruenberger等。[16]表明病例系列的45例眼附属器MALT淋巴瘤;39分之15（38％）有幽门螺旋杆菌感染。

Decaudin等。[17]已经审查了大型系列胃活检的幽门螺旋杆菌患者三组：（A）患者眼附属淋巴瘤（OAL）（）;（B）患者extragastric和extraophthalmologic淋巴瘤（）;和（C）的患者的淋巴瘤（对照无临床证据;）。胃的幽门螺旋杆菌感染是通过组织病理学分析的手段，并研究幽门螺旋杆菌对胃活检组织样品特异性聚合酶链反应（PCR）测定和在45％，25％被证明，并且12％的患者在基团（A），（B）和（C），分别。也就是说，胃之间的显著关联幽门螺旋杆菌感染和OAL可以在这项研究中得到证实，与此相关联是最大的EMZBL组OAL的。这胃癌协会幽门螺旋杆菌感染并没有出现在OAL的其他亚型。Decaudin等。建议胃幽门螺旋杆菌感染导致的淋巴细胞的初始恶性转化并且这些赘生性B细胞随后迁移到眼附属，这里形成“异位淋巴瘤。”迁移过程被建议是为与趋化剂的细胞归巢机制的结果在眼附属组织通过局部慢性炎症被释放。

我们的耐心和Decaudin等。数据[17]会建议泪腺MALT淋巴瘤患者，应检查胃幽门螺旋杆菌感染以下淋巴瘤的诊断和，如果正，抗菌治疗幽门螺旋杆菌如果处理得足够早，在胃MALT淋巴瘤看到可能可能导致泪腺的EMZBL或MALT淋巴瘤消失。

虽然化疗和/或放疗是在成年MALT淋巴瘤治愈的作用，童年MALT淋巴瘤往往跟随的无痛过程，并缓解可以达到与根除幽门螺旋杆菌[18]。

我们与清除后泪腺MALT淋巴瘤的情况下幽门螺旋杆菌感染已经延长缓解四年无化疗或放疗，类似于Berrebi等人。[19]其中报告MALT淋巴瘤的一种情况下在小唾液腺中产生的胃癌患者幽门螺旋杆菌感染，解决以下治疗胃感染。

4。结论

我们认为，有可能的新角色幽门螺杆菌泪腺因为MALT淋巴瘤的发展幽门螺旋杆菌消灭允许四年没有化疗或放疗泪腺MALT淋巴瘤的长期缓解。我们建议检查胃幽门螺旋杆菌感染可以是一个泪腺MALT淋巴瘤的治疗模式。

参考

1. C. M.培根，M. Q.都和A.多甘，“粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤病理学家的实用指南”临床病理学杂志卷。60，没有。4，第361-372，2007。查看在：出版商网站|谷歌学术
2. F.夏洛特，K. Doghmi，N. Cassoux等人，“眼附属边缘区B细胞淋巴瘤23例临床和病理的研究，”。Virchows档案馆卷。448，没有。4，第506-516，2006年。查看在：出版商网站|谷歌学术
3. B.德拉姆，S. Koletzko和G Oderda，“幽门螺杆菌感染儿童：一项共识声明，”中华小儿胃肠病学和营养卷。30，没有。2，第207-213，2000。查看在：出版商网站|谷歌学术
4. P. L. Zinzani，M. Magagnoli，S. Ascani等人，“非胃肠道粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：24名局部患者的临床和治疗功能”​​。肿瘤学年报卷。8，没有。9，第883-886，1997。查看在：出版商网站|谷歌学术
5. J. Q.沫，H. Dimashkieh，S. R.马勒，S. H.斯维尔德洛和K. E.波夫，“小儿MALT淋巴瘤病例报告和文献复习，”儿科和发展病理学卷。7，没有。4，第407-413，2004。查看在：谷歌学术
6. A. Claviez，U.迈耶，C.多米尼克，J. F.贝克，M. Rister和M.蒂曼，“小儿MALT淋巴瘤：从NHL-BFM研究组的报告，”儿科血液和癌症卷。47，没有。2，第210-214，2006年。查看在：出版商网站|谷歌学术
7. 五，五，乔希，G. A.加格农，E. G.查德威克等人，“在感染HIV儿童患者黏膜相关淋巴组织病变的频谱六例临床病理研究”。美国临床病理学杂志卷。107，没有。5，第592-600，1997。查看在：谷歌学术
8. K. S. J. Elenitoba - 约翰逊，S.库马尔，M. S.廉，D.W金玛，M. Raffeld和E. S.谢菲，“用在儿科患者中单核细胞样B细胞淋巴细胞无免疫缺陷边缘区B细胞淋巴瘤2例报道，”美国临床病理学杂志卷。107，没有。1，第92-98，1997。查看在：谷歌学术
9. E. ZUCCA，E. Roggero，F.贝托尼和F卡瓦利，“原发性结外非霍奇金淋巴瘤。第1部分：胃肠道，皮肤和泌尿生殖系统淋巴瘤”肿瘤学年报卷。8，没有。8，第727-737，1997。查看在：出版商网站|谷歌学术
10. S. B.李某，J. W.杨和C. S.金，“结膜MALT淋巴瘤与幽门螺杆菌之间的关联，”英国眼科学杂志卷。92，没有。4，第534-536，2008。查看在：出版商网站|谷歌学术
11. F. Suarez的，O. Lortholary，O.爱米娜和M. Lecuit，“感染相关的淋巴瘤从边缘区B细胞衍生的：抗原驱动的淋巴组织增生的模型，”血液卷。107，没有。8，第3034-3044，2006年。查看在：出版商网站|谷歌学术
12. A. C. Wotherspoon，C.蒂斯-Hidalgo的，M. R.法尔松和P. G.萨克森，“幽门螺杆菌相关胃炎和初级B细胞胃淋巴瘤，”柳叶刀卷。338，没有。8776，第1175至1176年，1991年。查看在：出版商网站|谷歌学术
13. J. Parsonnet，G. D.弗里德曼，D. P. Vandersteen等人，“幽门螺杆菌感染和胃癌的风险，”新英格兰医学杂志卷。325，没有。16，第1127至1131年，1991。查看在：谷歌学术
14. E. ZUCCA和F卡瓦利，“是抗生素首选胃淋巴瘤治疗？”目前血液学报告卷。3，没有。1，第11-16页，2004年。查看在：谷歌学术
15. A. J. M.费雷，M. Ponzoni，G P. Dognini等人，“细菌 - 根除治疗眼附属器MALT淋巴瘤：问题一个开放的国际化的前瞻性研究，”肿瘤学年报卷。17，没有。11，页。1721年至1722年，2006年。查看在：出版商网站|谷歌学术
16. B. Gruenberger，S. Woehrer，M.粗隆等人，“丙型肝炎，幽门螺杆菌在45名奥患者眼附属器MALT淋巴瘤的作用和自身免疫的评价，”肿瘤学报卷。47，没有。3，第355-359，2008。查看在：出版商网站|谷歌学术
17. D. Decaudin，A. Ferroni，A.文森特-Salomon等人，“眼附属淋巴瘤和幽门螺杆菌的胃感染，”美国血液杂志卷。85，没有。9，第645-649，2010。查看在：出版商网站|谷歌学术
18. P. L. Zinzani，M. Magagnoli，S. Ascani等人，“非胃肠道粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：24名局部患者的临床和治疗功能”​​。肿瘤学年报卷。8，没有。9，第883-886，1997。查看在：出版商网站|谷歌学术
19. D. Berrebi，B. Lescoeur，A.菲，C.福雷，E. Vilmer和M. Peuchmaur“在具有免疫能力的孩子与胃幽门螺旋杆菌感染唇小唾液腺的MALT淋巴瘤，”中华儿科杂志卷。133，没有。2，第290-292，1998。查看在：谷歌学术

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