心脏性晕厥伴缺氧性惊厥活动

摘要

这是一个案例报告，该报告探讨了伴随着合适的急诊部和女性的呼气部门，患有了已知的心室性重型。她介绍了抽搐的剧集。工作鉴别诊断是可能的心脏晕厥，其具有缺氧癫痫发作活性或神经原始介导的亚半血管瘤出血的心律失常。在进一步的抵押史上，患者在西酞普兰上。心电图展示了瞬时双向的多种形态的PVC，提高了儿茶酚胺能多晶型心室心动过速的可能性。具有晕厥和癫痫发作的年轻拟合患者的介绍应始终为涉及潜在的心脏病学的急诊医学临床医生提高关注。

1.导言

心电图（ECG）描述心室大学，作为正常窦性节律和过早心室复合物（PVC）的交替模式。PVC的特征在于QRS复合物的过早发生，其形状异常，持续大于120毫秒[1.]。随后的T波较大，通常与QRS波群极性相反。大多数PVC不影响窦房结，因此通常存在异位后代偿性暂停，或者PVC可能在两次窦性搏动之间插入，如二联律所示[1.]。

如果有三个或更多个连续的PVC，这被定义为非静态心室动力计（VT）[1.,2.]。

PVC非常常见，即使在没有心脏病证据的患者中也是如此。随着年龄的增长，PVC变得越来越普遍，常见于缺血性心脏病（IHD）患者，几乎普遍见于心肌梗死（AMI）患者。PVC也发生在一系列其他情况下，包括暴露于拟交感神经药物的患者、碱血症或缺氧患者以及充血性心力衰竭（CCF）患者。大多数PVC、二联症或三联症患者不需要治疗，护理的最重要方面是治疗任何潜在的诊断。

这是一个病例报告，探讨了如何向急诊科介绍一位已知心室二联症的健康女性。

2.个案报告

一名44岁女性因从蹲姿站立时发生晕厥而被送往急诊室（ED）。该患者报告称在昏倒前感到头晕和头晕，旁观者的旁系病史描述了一个3-5分钟的事件，患者四肢抽搐，眼睛打滚，尿失禁。术后时间的长短尚不清楚，但患者主诉为双额叶头痛。

过去的病史包括她很少使用吸入器的哮喘和牛皮癣。有一个可能的抑郁症诊断，因为她最近开始服用西酞普兰的家庭医生。她从来没有因为哮喘而要求住院，但因为二元性，她以前曾看过心脏病专家。她不吸烟，喝少量酒精。

她的检查基本上不起眼，值得注意的是，她的心率为50 bpm，血压为95/61 毫米汞柱。入院心电图显示窦性心律伴单形性PVCs。

到达急诊室后不久，她又出现了第二个症状。她抱怨在手推车上失去知觉之前感到头晕。她被证实有声音，需要用下巴推开气道。她是高渗性的，上肢弯曲。她在术后期间出现心动过缓和高血压overy说，她之前没有胸痛或心悸的症状。

最初的鉴别诊断为可能的心源性晕厥，伴有缺氧性惊厥活动或继发于蛛网膜下腔出血的神经原性心律失常。她被转移进行头部CT扫描，在此期间她经历了心脏骤停。患者在第一次胸压循环中开始出现生命迹象术后最初的心电图显示多灶性PVC的窦性心律正常；然而，在持续的心电图监测中，很明显，她经历了多次非持续性的多态性VT。她的CT头和随后的CT静脉图没有显示急性出血或静脉窦血栓但在右内囊的前肢有一个微小的高密度病灶，可能代表钙化。有一个相关的发育性静脉异常提示可能是一个小的海绵状瘤。

回顾她的家谱，没有明确的先天性心脏病或心脏性猝死模式。

她最初接受静脉输注硫酸镁、临时起搏以抑制室性心律失常以及停止西酞普兰治疗。

在审查这项录取时，ECG的QTC似乎是正常或轻度延长（470-504毫秒）的上端;然而，由于她的PVC的高频频率难以评估。当患者的病历可用时，之前的心电图会展示在大约470毫秒的区域中纠正QT间隔，以朝着女性的正常情况下限。显而易见的是，我们的病人已被心脏病学过多年前，以审查当时被觉得是单声道的心室异位学。然而，该介绍的心电图展示了多种形态的PVC，即在一个点看着双向化，提高了儿茶酚胺能多态性心室心动过速的可能性。

患者被送入冠状动脉护理病房，在那里她进行了冠状动脉造影和心脏MRI检查，两者均正常。她还进行了电生理学研究，排除了旁路的存在。

她植入了双室ICD，每天在Nadolol排出80毫克。

3.讨论

PVC是常见的，很大程度上是无症状的，但可以在极少数情况下引起心悸，预先发生和/或晕厥[1.,2.]。在心脏结构正常、健康的患者中，其发生通常与临床意义无关。然而，在一些患者中，尤其是有心脏病背景的患者，频繁出现PVC可能提示恶化为恶性心律失常。

由标准12引导ECG检测到的临床良好的患者中，普通群中PVC的患病率为1％。如果执行24-48小时的动态（HOLTER）ECG，患病率已在健康的人中被记录高达75％，[2.,3.]。

可能引起混淆的一个原因是Framingham心脏病研究，其中PVC与全因死亡率、心肌梗死和心脏性死亡的风险增加两倍有关。然而，重要的是认识到混淆因素对这些结果的影响，特别是患者体内存在缺血性和结构性心脏病奥哈特[2.,3.]。

在多态性VT（PMVT）中，QRS波群在一根监测导联中有许多不同的形状，尖端扭转型是这种情况的一种特殊变体，在这种情况下，QRS波群从正方向摆动到负方向。严重心肌疾病患者的QRS波群通常在5-15秒的短时间内出现，从而延长心室复极或心梗遗传性或获得性复极延长，即长QT综合征。它本身可能导致心脏骤停，就像我们的患者一样，或进一步恶化为心室颤动[4.–6.]PMVT或扭转型室性心动过速在这种早期去极化与长时间复极同时发生的情况下，所谓的R-on-T现象得到了很好的描述。然而，在正常心室复极的情况下，早期去极化诱发PMVT的风险更为罕见，随后得到的重视程度也更小，因此心电图上QTc正常。这正是儿茶酚胺能PMVT发生的情况[7.–9]。

儿茶酚胺能PMVT是一种遗传心律发生紊乱，患病率为10,000 [7.].患者将出现切分波发作，并在无结构性心脏病和QT间期延长的情况下出现高度重复性、应激相关、双向室性心动过速的独特模式。ECG描记模式与与与钙超载相关的心律失常和延迟的停搏后心律失常非常相似洋地黄中毒过程中观察到的中毒现象[7.,10].处理心肌细胞钙稳态的基因突变被破坏，这种损伤可导致室性心动过速。它是未发现心脏异常的儿童和年轻成人心脏性猝死的重要原因[7.,10]。

儿茶酚胺能性PMVT是一种罕见的诊断，在该病例中，直到咨询心脏病专家对患者进行复查后才被考虑。在此之前，急诊临床医生的工作诊断是PMVT继发于西酞普兰诱导的QTc延长，尽管我们关于QTc延长的证据相当薄弱。关于这一点Zeltser等人在2003年的工作诊断中发现，96%与非心脏药物相关的尖端扭转型室性心动过速患者至少有1个伴随危险因素，71%的患者至少有2个危险因素[11]这些危险因素包括：QTc间期延长 > 500 ms、女性、左心室收缩功能障碍、老年人、低钾血症/低镁血症、心动过缓、药物诱导或器官功能障碍导致QT延长药物血浆浓度升高、同时服用1种以上已知延长QT的药物以及遗传易感性[12,13]。我们的患者肯定是女性，大部分都是心动过卡。可以争辩说，她有一个超过500毫秒的QTC，但这是一个不一致的发现。尽管镁输注尝试稳定心肌，但我们的患者继续显示PMVT的运行，并在ICD植入前所需的临时起搏，CitalOPRAM在她的展示中扮演ED的确切作用仍不清楚。

在2011年美国食品和药物管理局（FDA）调查了西普拉姆本身，这发现QTC延长的剂量依赖性增加，20毫克引出的平均QTC增加8.5 ms [14,15]然而，与尖端扭转型室性心动过速的相关性尚不明确，但其他风险因素，如低钾血症、伴随QT间期延长的药物、高龄和其他医学疾病，将是该疾病演变的促因[15,16]。

4.结论

年轻健康患者出现晕厥和癫痫样发作时，应始终引起入院急救医师的关注。应定期进行心电图检查和QTc计算。患者应保持心脏监护和相关风险，包括潜在的有害药物所有心脏性晕厥的心室异位症患者应与心脏病学讨论进一步调查。

利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

工具书类

D. J. Cantillon，“早产和治疗早产和管理，”克利夫兰临床医学杂志，卷。80，不。6，pp。377-387,2013。浏览：出版商网站|谷歌学术
G.A.Ng，“治疗室性异位搏动患者，”心，卷。92，没有。11，PP。1707-1712,2006。浏览：出版商网站|谷歌学术
M.Bikkina、M.G.Larson和D.Levy，“无症状室性心律失常的预后影响：弗雷明翰心脏研究，”内科学年鉴，第117卷，第12期，第990-9961992页。浏览：出版商网站|谷歌学术
K.Hebbar和W.J.Hueston，“常见心律失常的管理：第二部分：室性心律失常和特殊人群心律失常，”美国家庭医生，卷。65，不。12，pp。2491-2497，2002。浏览：谷歌学术
S. VISKIN，“LONG QT综合征和扭转DE POINTES”刺胳针，卷。354，没有。9190，PP。1625-1633,1999。浏览：出版商网站|谷歌学术
S. viskin，R. Fish，D. Zeltser等，“先天性长QT综合征中的心律失常：多久是父亲的速度依赖于依赖？”心，第83卷，第6期，第661-66620000页。浏览：出版商网站|谷歌学术
M.Hayashi，I.Denjoy，F.Extramiana等人，“儿茶酚胺能多态性室性心动过速心律失常事件的发生率和危险因素，”循环，第119卷，第18号，第2426-24342009页。浏览：出版商网站|谷歌学术
A. Chan，G.K. Isbister，C. M.J.Kirkpatrick，以及S.B.Dufful，“药物诱导的QT延长和扭转曲线：评估Qt invoguply”QJM，第100卷，第10期，第609-615页，2007年。浏览：出版商网站|谷歌学术
P.Kirchhof、M.R.Franz、A.Bardai和A.M.Wilde，“长QT综合征尖端扭转前的巨大T-U波：获得性和先天性QT延长患者的系统心电图分析，”美国心脏病学院杂志，第54卷，第2期，第143-149页，2009年。浏览：出版商网站|谷歌学术
S.G.Priori，C.Napolitano，N.Tiso等人，“心脏ryanodine受体基因（hRyR2）突变是儿茶酚胺能多态性室性心动过速的基础，”循环，第103卷，第2期，第196-200页，2001年。浏览：出版商网站|谷歌学术
D.Zeltser、D.Justo、A.Halkin、V.Prokhorov、K.Heller和S.Viskin，“非心脏药物引起的尖端扭转性心动过速：大多数患者具有易于识别的危险因素。”药物，第82卷，第4期，第282-290页，2003年。浏览：出版商网站|谷歌学术
C. van Noord，M. Eijgelsheim和B.H.C.Stricker，“药物和非药物相关的QT间隔延长”英国临床药理学杂志，第70卷，第1期，第16-23页，2010年。浏览：出版商网站|谷歌学术
S.M.Al-Khatib、N.M.LaPointe、J.M.Kramer和R.M.Califf，“临床医生应该知道QT间期的哪些内容，”日本汽车制造商协会，卷。289，没有。16，pp。2120-2127,2003。浏览：出版商网站|谷歌学术
FDA药物安全沟通：对Celexa（CaliToPropram氢溴胺）的修订建议与高剂量异常心律的潜在风险有关。美国食品和药物管理局网站，2013年，http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm297391.htm.
W.V.R.Vieweg，M.Hasnain，R.H.Howland等，“西酞普兰，QTc间期延长和尖端扭转型室性心动过速：我们应该如何应用FDA最近的裁决？”美国医学杂志，第125卷，第9期，第859-8681012页。浏览：出版商网站|谷歌学术
G.Catalano、M.C.Catalano、M.A.Epstein和P.E.Tsambiras，“与西酞普兰过量相关的QTc间期延长：病例报告和文献回顾，”临床神经药理学，第24卷，第3期，第158-162页，2001年。浏览：出版商网站|谷歌学术

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