高钙血症诱发ST段抬高型仿急性心肌损伤：病例报告和文献复习

摘要

无急性冠状动脉综合征的ST段抬高可见于多种情况，包括急性心包炎和冠状动脉痉挛，但严重高钙血症少见。作者报告一位81岁女性，有4期肺鳞状细胞癌病史，在第一个化疗周期两周后，因极度疲劳、虚弱、厌食和困倦到急诊室就诊。此外，她有右胸痛和呼吸急促恶化以及右臂麻木的主诉。到达医院时心电图显示弥漫性ST段抬高（导联V3-V6、I、II、III和aVF）。基础实验室工作发现钙水平为20.4 mg/dl，甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）升高至135 pg/ml。肌钙蛋白I保持在正常范围内。在患者住院期间获得的连续心电图显示，随着钙水平的正常化，ST段抬高的解决。本病例强调了高钙血症作为鉴别诊断急性冠脉综合征不存在时ST段抬高和QT缩短的重要性。对这些心电图变化的认识对于早期诊断、识别和适当治疗至关重要。

1.介绍

在急性冠状动脉综合征不存在的情况下，可以在多种情况下看到st段抬高，包括急性心包炎、冠状动脉血管痉挛、早期复极化和颅内压升高[1个]. 在极少数情况下，ST段抬高被认为是严重高钙血症。以往的研究大多局限于案例报告和案例系列，已经证明了这种联系。我们在此报告一例弥漫性ST段抬高，类似于急性冠状动脉综合征，由转移性鳞状细胞癌引起的严重高钙血症。连续心电图显示ST段改变的分辨率与血清钙水平的正常化同步。本病例强调了认识到高钙血症是ST段抬高的重要原因的重要性。

2.案例报告

一名81岁的女性因极度疲劳、虚弱、厌食和嗜睡而被送进急救室。她最近被诊断为IV期肺鳞状细胞癌(图)1个). 她也有高血压、慢性阻塞性肺病和大量吸烟的病史；但是，她以前没有心肌梗死或心脏病的病史。入院前两周，她接受了第一次化疗。之后，她的疲劳和虚弱症状逐渐恶化。她还报告了一个模糊的右侧胸痛伴随着呼吸急促和右臂刺痛感。到达急诊室后，她昏昏欲睡，血压92/55 mmHg，心率101/min，呼吸频率24/min。体检时，她脱水、营养不良。心脏检查S1、S2正常，无杂音，胸壁无压痛。肺部检查发现右侧胸部呼吸音降低，叩击音迟钝。右侧锁骨上淋巴结肿大。初步的实验室研究对提高血清钙有重要意义。未校正的钙为19.6 mg/dl，血清白蛋白为3 mg/dl，校正的白蛋白钙为20.4 mg/dl（正常范围8.4-10.2 mg/dl），使用公式（校正的钙 = Ca⁺ + 0.8 ∗ (4-albumin)), and elevated PTHrP (PTH-related peptide) was 135 pg/ml. Other notable laboratory results included elevated blood urea nitrogen (BUN) 33 mg/dl, creatinine 1.33 mg/dl, elevated white blood cell (WBC) 18.2, and hemoglobin (Hb) 12.4 mg/dl. Troponin I level was normal (0.003 ng/ml). EKG revealed diffuse ST-segment elevation in leads V3–V6, I, II, III, and aVF (Figure2个）。The QRS duration was 76 ms, QT interval was 314 ms, and corrected QT interval was 400 ms. Chest X-ray demonstrated a large right pleural effusion. She was treated with intravenous normal saline, calcitonin, pamidronate, and decadron. By the following day, the corrected calcium level had decreased to 15.4 mg/dl, and a repeat EKG (Figure三)显示ST段抬高较小的部分分辨率。QT间期也从400增加到418 ms。治疗第3天时心电图恢复正常（图4个)治疗一周后，钙水平达到11.2毫克/分升的最低点。

3.讨论

高钙血症是一种相对常见的疾病。常见于恶性肿瘤，与肺癌、乳腺癌、肾癌及多发性骨髓瘤有关。一般来说，高血钙见于10-20%的成人癌症患者。获得性高钙血症的其他病因包括甲状旁腺功能亢进、固定、维生素D中毒、乳碱综合征、结节病和其他肉芽肿性疾病[2个]。我们的患者在没有溶骨性病变暗示用于高钙血症副肿瘤的病因有晚期转移性鳞状细胞肺癌。其他的因素包括脱水和固定。

高钙血症与心电图的明显变化有关。大多数变化是短暂的，随着高钙血症的纠正而消失。经典的心电图结果包括短QT间期，可以通过计算QRS波的起始点(QoT)、顶点(QaT)或T波的结束点(QeT)之间的距离来测量5个). 死亡风险增加的QTc临界点为400 ms[三]。短QoT或QaT对于高钙血症比总的QTc间隔更有特异性[4个]. 在我们的患者中，QTc间期缩短，测量值为400 ms。虽然短QT间期常见于高钙血症，但获得性短QT间期的其他原因包括高钾血症或与排除的洋地黄等药物有关。

一般而言，高钙血症引起的离子平衡，其改变导致增加的心肌收缩力的心肌细胞的膜电位改变。心电图发现出现在我们的病人中引人注目的是弥漫ST段抬高模仿急性冠脉综合征的存在。虽然这样的发现是在文献中先前报告的，主要是在病例报告，在这种情况下，我们能够趋势，直到ST的分辨率由在串行间隔测量钙水平和重复心电图改变关联来自初始诊断结果EKG [4个–7个]。尽管该患者的EKG显示出弥漫性立面图，它也表现出伴随的短QT间期有缺口状的T波的性状更通常与高血钙相关联。在光不存在的倒数EKG变化，正常肌钙蛋白I，和不存在的典型心绞痛症状的，不进行进一步的心脏评价。而在我们的患者没有进行超声心动图，它可以帮助提高选定的情况下诊断的特异性。不同的超声心动图结果将表明不同的疾病实体。举例来说，区域壁运动异常的存在表明心肌缺血，右心室（RV）菌株的存在表明潜在的肺栓塞，和解剖皮瓣在升主动脉的存在可以在主动脉夹层中看到。

高血钙患者的心电图还可能显示PR和QRS间期延长，QRS复合波振幅增加，Osborn（J）波，J点抬高（包括早期复极和Brugada型心电图），双相倒T波或缺口T波，以及显著的U波[八,9个]。在Littman等人进行的大病例系列研究中，共描述了16例模拟急性冠状动脉综合征的心电图心电图上伴有st段抬高的严重高钙血症患者。在这一人群中，高钙血症最常见的病因是恶性肿瘤，其次是甲状旁腺功能亢进。大部分患者为男性(75%)，平均血清钙水平为14.3±2.9 mg/dL, st段抬高最常见于前胸导联，呈典型的“勺状”外观，未见明显的T波[10个]. 我们的患者入院时血清钙水平显著升高，远远高于Littman等人报告的平均钙水平。此外，随着高钙血症的消退，心电图改变的一系列随访也得到纠正。

Kazama等对高钙血症诱发心电图改变机制的初步研究。采用动物模型研究钙升高时动作电位的变化。在心脏表面加入高浓度的钙溶液，对心肌细胞动作电位和心电图进行双重记录。心肌组织暴露于高浓度钙溶液中2分钟后，动作电位记录显示，在3期时间不变的情况下，2期斜率变陡，持续时间变短。这种变化伴随着心电图QRS复合波（Osborn波或J波）增宽末端的驼峰。30分钟后，第3相的斜率变陡，持续时间变短，这与心电图上没有奥斯本波和QT间期明显缩短有关[11个]。

高血钙引起ST段抬高的机制尚不完全清楚。假设高血钙导致QT间期缩短可能以ST段为代价，导致T波被拉到QRS复合波的末端，导致ST段抬高。这一假设得到了进一步的支持，因为在QRS复合波后T波出现时，没有额外的偏移[10个]。其他的可能性包括发展一种双相或平坦的T波来模拟st段抬高。此外，穿过钾钙通道的离子流动平衡的改变也会导致st段的改变[5个]。在没有ACS的情况下，评估st段抬高的其他因素包括早期复极化、心包炎、肥厚性心肌病、颅内压增高和Brugada综合征(表2)1个）。

一般来说，包括早期复极和Brugada型心电图在内的J点抬高与室性心动过速的高风险相关，但这种风险在高钙血症中并不常见。在Sonoda等人进行的一项研究中，对89例高钙血症患者进行了分析。30%的患者J点升高，但在研究期间未发现致命性心律失常[9个]. 相反，在少数病例报告中，高血钙和Brugada型导致心室颤动[14个]。高钙血症引起的室性心律失常是一种罕见的现象，尤其常见于甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素对心肌细胞有独立的正性肌力作用和变时作用，在高钙血症存在时，导致心室传导速度降低，不应期缩短，导致心室颤动再次进入和发展的机会增加[八,15个]。

高钙血症的治疗取决于症状的严重程度和存在。对于急性症状患者和中重度高钙血症（钙>12 mg/dl）患者，需要及时处理和入院。治疗的目的是通过静脉注射（IV）促进肾钙排泄，防止进一步的骨吸收。除非出现肾衰竭或心力衰竭，否则不推荐使用环式利尿剂，在这种情况下，应在使用环式利尿剂之前先扩大容量，以避免低血压和进一步肾损伤。降钙素对盐性利尿难治性高钙血症有用。它用于急性降低钙水平（4-6小时内有效），大约3天后出现快速过敏，可能是由于破骨细胞上降钙素受体的下调。糖皮质激素用于由分泌维生素D的肿瘤或淋巴瘤介导的高钙血症。双膦酸盐是一线治疗药物，也是长期治疗的主要药物（2-4天内有效）。双膦酸盐治疗需要足够的肾功能，在发生肾功能不全时应谨慎使用这些药物。在对双膦酸盐治疗有抵抗或不耐受的患者中，可以推荐使用脱硝胺，也可以减少破骨细胞介导的骨吸收。对于血清钙水平大于18毫克/分升（4.5毫克/升）、有神经症状或肾功能受损的患者，尤其是少尿患者，血液透析是快速降低钙水平的合适选择[16个,17岁]。

4.结论

在没有急性冠状动脉综合征的临床怀疑的情况下，心电图的解释应仔细结合整个临床图像。在无急性冠脉综合征的ST段抬高的鉴别诊断中需要考虑高钙血症。短QT间期的存在进一步支持了这一诊断。对高钙血症相关电生理变化的认识对早期认识和正确治疗具有重要意义。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

工具书类

1. E. B.汉纳和D. L. Glancy，“ST段抬高：鉴别诊断，警告，”克利夫兰临床医学杂志，第82卷，第6期，第373-3842015页。视图:出版商网站|谷歌学者
2. S、 Patnaik和Y.K.Lai，“只是高钙血症或急性ST段抬高心肌梗死？高钙血症相关心电图改变综述，”BMJ案例报告，第2015卷，2015年。视图:出版商网站|谷歌学者
3. A. Algra，J. G. Tijssen，J. R. Roelandt，J.游泳池，和J. Lubsen，“从24小时心电图QT间期的变量和为期两年的猝死危险，”心脏卷。70，没有。1，第43-48，1993。视图:出版商网站|谷歌学者
4. E、 Durant和A.Singh，“高钙血症引起的ST段抬高”美国中华急诊医学杂志，第35卷，第7期，第1033页。e3–1033.e6，2017年。视图:出版商网站|谷歌学者
5. A、 O.Strand，T.T.Aung和A.Agarwal，“并非所有的ST段改变都是心肌损伤：高钙血症引起的ST段抬高，”BMJ案例报告，第2015卷，2015年。视图:出版商网站|谷歌学者
6. M、 Nahass，R.Sharma和J.Penn，“高钙血症引起的胰腺炎，表现为类似心肌梗死的急性ST段抬高，”美国中华急诊医学杂志卷。34，没有。6，第1187.e1-1187.e2，2016。视图:出版商网站|谷歌学者
7. W. S. Bowman, A. Farid，和P. Aronowitz，“胃灼热还是心脏病发作?”模仿MI， "克利夫兰临床医学杂志，第84卷，第9期，第664-665页，2017年。视图:出版商网站|谷歌学者
8. E.科林，R.二队和S. Viskin，“钙异常心电图表现，”无创心电图年鉴，第21卷，no。1，第7-9页，2016。视图:出版商网站|谷歌学者
9. 高钙血症的早期复极化和brugada型心电图的高频率，无创心电图年鉴，第21卷，no。1、2016年第30-40页。视图:出版商网站|谷歌学者
10. L.利特曼，L.泰勒和W. D.布里尔利，“ST段抬高：在严重的高钙血症一个共同的发现，”心电学杂志，第40卷，第1期，第60-62页，2007年。视图:出版商网站|谷歌学者
11. 《青蛙心脏高钙暴露:高钙诱发心电图异常的简单模型》兽医学杂志，第79卷，no。1, 2017年第71-75页。视图:出版商网站|谷歌学者
12. a . Abugroun, F. Ahmed, D. Vilchez，和L. Turaga，“心尖肥厚型心肌病:一个病例报告，”心脏病学研究，第8卷，第5期，第265-2682017页。视图:出版商网站|谷歌学者
13. R. H.福尔克，“重度高钙血症酷似急性心肌梗死”临床医学，第9卷第1期5、503-504页，2009。视图:出版商网站|谷歌学者
14. M. Zeb, D. B. McKenzie, B. Naheed, T. Gazis, J. M. Morgan和a . D. Staniforth，“高钙血症和brugada样心电图:致命心律失常的独立危险因素”复苏，第81卷第1期2010年第1048-1050页。视图:出版商网站|谷歌学者
15. R. M. Kiewiet, H. H. Ponssen, E. N. W. Janssens，和P. W. Fels，“由原发性甲状旁腺功能亢进引起的高血钙危象中的心室颤动，”荷兰医学杂志，第62卷，第3期，第94-96页，2004年。视图:谷歌学者
16. H.斯特恩利希特和I. G. Glezerman，“恶性肿瘤和新的治疗选择的高钙血症，”治疗学和临床风险管理卷。11，没有。11，第1779至1788年，2015年。视图:出版商网站|谷歌学者
17. Feldenzer和J. Sarno，恶性高钙血症，"肿瘤学高级医师杂志，第9卷，第5期，第496-504页，2018年。视图:谷歌学者

版权

Ashraf Abugroun等人版权所有这是一篇开放获取的文章知识共享署名许可允许在任何媒介上不受限制地使用、分发和复制，只要正确地引用了原文。