具有正常肾功能的严重高血清血症可以随着症状性治疗而改善

摘要

高镁血症是一种罕见的疾病，通常发生在肾功能不全的患者。对高镁血症的支持治疗包括大量输液、钙制剂、利尿剂，严重的情况下还包括血液透析。很少有报道描述严重的高镁血症患者与正常的肾功能改善不需要血液透析。一位56岁的女性，尽管服用了便秘药物，包括MgO，但仍有便秘史。由于呕吐和腹部弥漫性膨胀，她被带到我们的急诊科。在检查时出现突然呕吐、虚弱和意识低下。她的血压降至77/34毫米汞柱，四肢深腱反射消失。腹部电脑断层显示肠胀伴肠壁水肿，生化检查显示血清Mg为13.5 Mg /dl。她被诊断为严重的高镁血症并伴有肠梗阻，并给予静脉循环利尿剂和钙制剂以及大量的生理盐水。随着血清镁水平的稳步下降，她的意识水平恢复正常。 This case suggests that severe hypermagnesemia can occur in patients with normal renal function and constipation under MgO. Severe hypermagnesemia with normal renal function can improve with symptomatic treatment without hemodialysis.

1.介绍

高镁血症是罕见的，最常发生在摄入氧化镁(MgO)后的患者[1］．高镁血症主要是由肾脏排泄减少、肠道吸收增加或镁摄入量增加引起的[2］．一般来说，高级血症发生在老年患者中，特别是肾脏或肠道功能障碍[3.，4］．支持性治疗是治疗高镁血症的主要方法，包括大量液体、利尿剂、钙制剂和血液透析[5］．值得注意的是，伴有肾衰竭和危及生命症状的严重高镁血症通常需要血液透析[3.，6］．然而，很少有报道描述高镁血症患者的正常肾功能[1，5，7- - - - - -9]，甚至更少的报道描述了严重的高镁血症仅通过对症治疗得到改善[7］．我们报告一个严重的高镁血症患者与正常的肾功能，谁是治疗没有血液透析。

2.案例介绍

一名56岁的女子介绍了一个8天的便秘历史。由于唐氏综合症，她已经为残疾人的个人提供了支持设施。由于呕吐和弥漫的腹部，她被带到了我们的急诊部门（ED）。她有慢性便秘的历史，并为便秘进行了药剂检察治疗，包括1500毫克/天的MgO。腹部的体检仅揭示了打击乐器上的非洲人的偏移和鼓膜。在腹部X射线期间发生突然呕吐，弱点和减少的意识水平。虽然生命体征在抵达时正常在我们的ED上，但她的血压下降到77/34 mmhg。她还表明了缺乏肢体的深肌腱反射的变化。心电图显示延长的QT间隔（图1），腹部X射线显示肠道气体的积累，腹部计算机断层扫描显示出肠道的肠道膨胀。生物化学检测显示：葡萄糖，135（73-109）Mg / DL;白蛋白，3.0（4.1-5.1）mg / dl;血尿尿素氮，18（8-20）mg / dL;肌酐（Cr），0.76（0.46-0.79）mg / dl;估计肾小球过滤速率（EGFR），61ml / min / 1.73米²;钙，9.2（8.7-10.3）mg / dl;和mg，13.5（1.8-2.4）mg / dl。从以上，她被诊断出患有与肠梗阻相关的严重的高级血症。虽然我们与她的家人咨询探索紧急血液透析的选择，但它们决定继续症状治疗。施用静脉内环利尿剂和钙制备推注，同时灌注高体积的正常盐水。她随后展示了第二天的良好利尿和大量排便。血清Mg水平稳定下降，在11小时后达到7.3mg / dL，21小时后3.6mg / dl，27小时后2.9mg / dl。在第3天，血清MG水平几乎标准化，在2.5 mg / dl（图2）.随着血清镁水平的下降，她的意识恢复正常。最终，她可以独立行走，并在第15天出院，没有任何后遗症。

3.讨论

高镁血症是一种相对罕见的疾病，通常是由摄取MgO引起的[1］．高镁血症是ED中最不常见的电解质异常，仅占电解质异常病例的1%左右[10］．血清Mg正常范围为1.7-2.4 Mg /dl [2，当Mg浓度超过5 Mg /dl时，症状就开始出现。症状包括恶心/呕吐、皮肤潮红、心动过缓和低血压[4］．高镁血症的进展可导致深腱反射丧失、嗜睡、呼吸抑制、瘫痪、完全性心脏传导阻滞，甚至心脏骤停[4)(表1）.病人出现呕吐、低血压、深腱反射消失和嗜睡。她被诊断为严重的高镁血症，因为她的血清镁浓度(13.5 Mg /dl)处于危及生命的水平。

我们确定了两个重要的临床问题。首先，即使肾功能正常，MgO剂量在上限内，肠功能障碍的患者可能会发生高诊断。一般来说，高级血症发生在老年患者中，尤其是那些肾功能不全或肠功能障碍的人[2］．Mg在肾脏内的重吸收和调节主要发生在Henle 's袢上升厚肢的上皮细胞[11］．在高镁血症条件下，Henle氏环具有完全拒绝Mg再吸收的能力，因此，最大肾排泄量可超过6克/天(500 mEq/天)[4］．因此导致肾功能障碍导致高血清血症，EGFR <30 ml / min / 1.73米²也会增加患高镁血症的风险[7］．Mg调节主要发生在小肠，特别是近端部分[7]，其调节机制主要是通过被动扩散[4］．此外，Mg浓度的升高在胃肠道疾病（活性胃溃疡病，胃炎，结肠炎）存在中的升高更可能是可以增强MG吸收的[1］．因此，大量摄入镁可能导致高镁血症，如果吸收的镁量超过肾脏排泄能力[4］．但是，即使口腔MgO的剂量在正常范围内，仍然可以根据胃肠疾病等并发症发生高血症血症[1，4，7，8，12- - - - - -14］．MgO通常用于慢性便秘，其由于粘膜和Mg之间的长期接触而促进Mg的肠道吸收。当血清Mg水平增加时，由于MG的神经肌肉阻断动作，肠道的运动进一步降低[7］．结果，高镁血症加重。本例患者无肾脏病史，适当使用MgO，但因慢性便秘出现高镁血症。

我们的另一个关键发现是，如果肾功能正常，严重的高镁血症可以通过对症治疗而不进行血液透析。高镁血症的两个重要支持性治疗原则是从血液中去除镁和抑制镁的活性[12］．从血液中去除镁可以通过高量的生理盐水、循环利尿剂和血液透析来实现。静脉输注生理盐水及环袢利尿剂提高肾功能正常患者的Mg排泄[3.］．特别是，环利尿剂抑制Mg在Henle 's环的厚上升肢的再吸收[8］．血液透析对于有肾衰竭和危及生命症状的患者是必要的[3.，6］．抑制镁的活性需要钙制剂来逆转心律失常、呼吸抑制和低血压[3.］．许多报道描述了血液透析治疗高镁血症[1- - - - - -3.，5- - - - - -7，9，12，13］．然而，很少有报道描述高镁血症患者的正常肾功能[1，5，7- - - - - -9]，甚至更少的报道描述了严重的高镁血症仅通过对症治疗得到改善[7］．在我们的情况下，患者中的血清MG水平归一化而没有血液透析。静脉施用环利尿剂和钙制剂，同时注入高体积的正常盐水，足以使我们患者的MG水平正常化。

我们描述了一个肾功能正常的病人，由于慢性便秘和使用MgO而发展为严重的高镁血症。在我们的病例中，肾功能正常的高镁血症可以通过对症治疗而不进行血液透析得到改善。

利益冲突

两位作者宣称他们没有相互竞争的利益。

致谢

作者要感谢FORTE (info@forte-science.co.jp.)作英文回顾。

参考

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