急诊部门的状态癫痫病变疾病的病例

摘要

本报告描述了在诸如初始氨水量为537 umol / L之后术后渗透疾病状态癫痫患者瞬态高血肿性的情况。这似乎是本临床情景中文献中报告的最高瞬态氨水位。这是一种肯定，在没有肝功能障碍的情况下初始升高的氨水量应在与状态癫痫患者相关时进行解释。应绘制重复水平以鉴定瞬时高血肿性，并确定水平不会降低的治疗需求。

1.介绍

在患有类似癫痫发作的活动的患者患者中，氨水位可能是初始次数的一部分。氨是谷氨酰胺的前体，其是正常线粒体功能所需的基材。氨也起到代谢和再循环神经递质的作用，以及酸碱平衡，因为碳酸氢钠以排泄产生。氨通常在低水平的血液中存在，通常小于40℃/升。当氨累积时，它是一种神经毒素，导致星形胶质细胞水肿和炎症[1- - - - - -3.］.Hyperammonemia can result from excess production or impaired elimination of ammonia, which can be seen in acute or chronic hepatic failure, multiple myeloma, urea cycle defects, fatty acid oxidation defects, Reye’s syndrome, or exposure to toxins or medications such as valproic acid of 5-fluorouracil [1］.

高氨血症是由于神经毒性作用而引起癫痫发作的一个广泛认识的原因。当它被确定为癫痫发作的原因时，必须降低升高的氨水平，通常采用药物措施。理论上说，癫痫发作本身会自相矛盾地提高氨水平。这种情况最常发生在全身性强直阵挛性癫痫发作时，肌肉收缩导致一磷酸腺苷脱氨，随后产生氨[4］.一旦肌肉停止收缩，如果肝功能得到维持，氨就会被清除，水平就会恢复正常。在一项对121例患者的前瞻性观察研究中，描述了在短暂性高氨血症中，氨水平在8小时内恢复正常[4］.在同一项研究中，发现短暂性高氨血症与强直性阵挛发作、男性、糖尿病和酒精相关发作有关。本研究中氨检测范围为94 mcg/dL (67 Umol/L) -250 mcg/dL (178 Umol/L)，既往病例报告中记录的氨检测水平高达392 mcg/dL (279.8 Umol/L) [5］.在成人人群中已经确定，由于这种实验室异常的暂时性，这种情况下的短暂高氨血症不需要干预。

2.案例介绍

一名29岁女性因急性强直性阵挛发作就诊于一家大型学术医疗中心的急诊科。她过去有双相情感障碍的病史，她服用锂，并在抵达前使用可卡因和甲基苯丙胺。她接受了总共4毫克的劳拉西泮静脉注射(IV)，这并没有减轻癫痫发作。她被给予负荷剂量左乙拉西坦，随后癫痫发作的临床症状停止，导致发作时间约为35分钟(住院15分钟，报告在到达前20分钟发作)。她随后出现室上性心动过速(SVT)，心率超过每分钟170次，在总共静脉注射18毫克腺苷后转为正常窦性心律。

使用西门子维度Vista®系统（正常[ULN]≤45Umol/ L）上限所采取的氨水量为537 Umol / L.她的肝功能试验在正常限制内，除了62个单位/ L（ULN 37单元/ L）的温和升高的天冬氨酸转氨酶（AST），可通过癫痫发作期间的肌肉分解来解释。尿液药物筛选对安非他胺呈阳性，并且她的锂水平为0.31meq / L的亚治水平。她患有多种实验室紊乱，包括高肿瘤（150 meq / L），以及与阴离子间隙代谢酸中毒等癫痫发作一致的其他发现。一旦癫痫发作和氨疹减少到351 umol / L，在前一级后30分钟，就会重复实验室。在此期间，她没有收到IV液体或降低氨治疗。初始氨的近6小时被绘制，仍然没有接受氨水疗法，氨水量为68℃/升。患者在急诊部门不经历进一步癫痫发作的活动，并被录取代谢紊乱的余额。她在没有后遗症的情况下在五天后出院。

3.讨论

本文报告一例急性发作癫痫持续状态下的一过性高氨血症。这类患者与那些在2 - 3天内逐渐发病的脑病患者不同，在这些患者中，早期高氨血症的及时治疗可能是合适的。患者在抵达前服用了可卡因和甲基苯丙胺，这两种药物都有兴奋作用，并有可能导致她癫痫发作。这两种非法药物都与高氨血症没有因果关系，尽管一份病例报告描述在使用甲基苯丙胺后氨水平为91 Umol/L [6］.由于甲基苯丙胺的长期半衰期，这可能不是这种实验室异常的原因，在氨水平迅速下降的情况下。她没有其他药物与升高的氨水位相关。

除了她癫痫发作的滋补克隆性之外，该患者不适合与癫痫发作相关的高血症相关的其他先前描述的危险因素，包括男性性别，糖尿病和酒精相关癫痫发作。以前的案例报告已经注意到初始氨水量高达280 umol / l，但在此设置中没有记录氨超过500 umol / l。这通过允许对这种极端实验室异常的替代解释并注意到短暂性高血肿性可能影响先前公认的人口统计学之外的可能性来增加证据。状态癫痫发作后急性高血管血症不需要治疗，如果认可有助于避免不必要的干预措施。

4.结论

本报告记录了最初的氨水平高于那些以前认识到在短暂的高氨血症后癫痫状态。这表明，即使值严重升高，也可能是癫痫发作的结果，而不是原因。水平应在最初出现8小时内恢复到接近正常，或应考虑其他原因。

利益冲突

作者声明本文的发表不存在利益冲突。

参考文献

1. A. Auron和P. D. Brophy，“回顾高氨血症:病理生理学、诊断和治疗”，小儿肾脏学，卷。27，不。2，pp。207-222,2012。查看：出版商的网站|谷歌学术搜索
2. J. Albrecht和M. D. Norenberg，《谷氨酰胺:氨神经毒性中的特洛伊木马》肝脏病学，卷。44，不。4，pp。788-794,2006。查看：出版商的网站|谷歌学术搜索
3. A. J. Cooper和P. Plum， "脑氨的生物化学和生理学"，杂志牧师，卷。67，没有。2，pp。440-519，1987。查看：谷歌学术搜索
4. T.-Y。挂,c c。陈,T.-L。王,张炳扬。苏,R.-F。癫痫发作中的瞬时高氨血症:一项前瞻性研究癫痫，卷。52，不。11，pp。2043-2049，2011。查看：出版商的网站|谷歌学术搜索
5. K.T. Liu，“后期瞬态高血肿血症”美国急诊医学杂志第26卷第2期3、388. e1 - 388页。e2, 2008年。查看：出版商的网站|谷歌学术搜索
6. M. Lama, S. Shannon和Q. Davin，《甲基苯丙胺中毒与高氨血症相关的脑病》心身医学，卷。57，没有。3，pp。325-329,2016。查看：出版商的网站|谷歌学术搜索

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