文摘
情况下。我们报告一例严重的高铁血红蛋白症由于亚硝酸钠中毒。一名28岁的男子被带到我们的急诊室,因为短暂的意识丧失和黄萎病。他立即气管插管和通风与100%的氧气。血液测试显示高铁血红蛋白水平的92.5%。结果。我们用洗胃治疗病人,活性炭,亚甲蓝(2毫克/公斤)管理的静脉注射。接收亚甲蓝后不久,他的黄萎病解决和高铁血红蛋白水平开始下降。搬迁到重症监护室后,他的意识提高了,他还记得摄取大约15 g亚硝酸钠约1小时前他被带到医院。病人出院7天没有神经损伤。结论。严重的高铁血红蛋白症可能是致命的。因此,准确的高铁血红蛋白症的诊断是非常重要的,这样可以尽快开始治疗。
1。介绍
虽然高铁血红蛋白含量> 70%的通常是致命的,高铁血红蛋白水平高达94%的患者存活下来(1]。亚硝酸钠中毒是一种严重的高铁血红蛋白症的常见原因;然而,只有一个自杀的案例被报道(2]。高铁血红蛋白的浓度不超过1% - -2%的正常生理状态(3),10% - -20%的水平通常导致黄萎病。另一方面,高铁血红蛋白含量20% - -50%的可能会导致呼吸困难等症状,头晕,头痛,疲劳。此外,意识丧失和死亡可以发生在高铁血红蛋白水平的50% - -70% (4]。亚甲蓝的首选治疗急性高铁血红蛋白症。它的功能以及自然减少系统转换高铁血红蛋白正常血红蛋白。它通常在静脉注射剂量的1 - 2毫克/公斤体重/ 5分钟,预计后症状改善管理。在这个报告中,我们描述一个案例的成功治疗严重的高铁血红蛋白症由于亚硝酸钠中毒。
2。案例展示
一名28岁的男子被带到我们的急诊室,因为短暂的意识丧失和黄萎病。他立即气管插管没有伴随药物管理局和通风与100%的氧气。心率72次/分钟,血压82/50毫米汞柱;血氧饱和度是脉搏血氧仪上检测不到。他格拉斯哥昏迷评分得分是3和蓝灰色变色的皮肤,特别是脸部和钉床(图1)。
他最初接受100%的氧气,洗胃,活性炭管理。动脉血气分析和血液测试显示:pH值,7.31;帕科231.4毫米汞柱;PaO2564毫米汞柱;基地过剩,−10.2更易/ L;钠、137更易/ L;钾、3.2更易/ L;12.1乳酸,更易/ L;高铁血红蛋白,92.5%。病人立刻服用150毫克亚甲蓝(2毫克/公斤体重)静脉注射超过5分钟只有一次。他恢复了知觉,黄萎病亚甲蓝注射后几分钟内解决;高铁血红蛋白浓度下降到19%后60分钟。
入学第二天,病人气管切开。然后他召回故意摄取大约15 g亚硝酸钠救护车前约1小时电话。高铁血红蛋白水平又决定以及血清浓度的亚硝酸钠。高铁血红蛋白症亚甲蓝注射后尽快解决;然而,亚硝酸钠的血清浓度逐渐降低(图2)。也没有反弹高铁血红蛋白形成亚硝酸钠在病人的持久性。颅t2加权磁共振成像(MRI)显示双边和对称hyperintense病变在苍白球(图3)。病人被转移到普通病房,随后出院7天没有神经损伤。
3所示。讨论
亚硝酸钠通常用作着色剂、防腐剂在食品和肉类产品作为抗菌剂。估计致命剂量的亚硝酸钠在成人大约是2.6克(5];然而,摄入后的病人生存6克亚硝酸钠报道(6]。严重高铁血红蛋白症和致命结果后摄入的亚硝酸钠和故意自我毒害已报告(3,7]。
最初的高铁血红蛋白症的迹象是黄萎病(8),所有病人的诊断应考虑与黄萎病,特别是如果它不完善与补充氧气。水平达到30% -40%,症状如头痛、疲劳、心动过速、虚弱和头晕有经验。高铁血红蛋白水平的60%产生嗜睡、抽搐和昏迷。高铁血红蛋白含量> 70%的通常是致命的,尽管生存据报道94%的水平(2]。亚硝酸盐也是一个强有力的血管舒张,引起冠状动脉缺血和中风由于低血压、心动过速和缺氧。
亚甲蓝(9)表示,一线解药治疗患者严重的高铁血红蛋白症。建议患者高铁血红蛋白含量> 30%,高危因素,如贫血、各级或症状的治疗需要使用亚甲蓝的剂量静脉注射1 - 2毫克/公斤体重/ 5分钟。一般来说,高铁血红蛋白浓度显著降低后1 - 2小时内单剂量;额外的剂量可能是必要的。在这种情况下,我们可以怀疑病人是否有中毒因为他的黄萎病和严重的高铁血红蛋白症。所以我们可以用亚甲蓝很快在急诊室。
颅t2加权MRI发现亚硝酸钠摄入3天后在一氧化碳中毒类似。据报道,苍白球是最容易缺氧。严重的高铁血红蛋白症可能会导致严重的组织缺氧类似于一氧化碳中毒;这也许可以解释的苍白球的参与情况。
总之,我们报告一例严重的高铁血红蛋白症继发于故意摄入亚硝酸钠。高铁血红蛋白症应考虑在所有青紫的患者对氧气治疗。快速诊断和早期干预与亚甲蓝输液可以防止一个致命的结果在目前情况下的初始高铁血红蛋白水平为92.5%。
相互竞争的利益
作者宣称没有利益冲突有关的出版。