文摘
蜘蛛叮咬非常频繁,常常迅速解决不离开的结果;只有一些物种能够导致人类坏死和系统病变。其中,我们应该提到属Loxosceles。蜘蛛的毒液释放咬的Loxosceles物种是由蛋白质、酶和非酶的多肽。磷脂酶D家庭被确认为活性成分的毒液。这个家族的酶负责本地和在loxoscelism系统性影响。磷脂酶D与细胞膜相互作用引发的改变,包括补体系统激活中性粒细胞和他们引起dermonecrotic皮肤损伤和系统性影响。我们描述一个致命的蜘蛛咬伤引起的急性中毒可能属于物种Loxosceles。最初的病变是本地化的手指的手。临床过程与深在肢体坏死病变恶化,休克,溶血,急性肾衰竭,弥散性血管内凝血。所有治疗都无效。这是第一个致命病例描述在欧洲。
1。介绍
蜘蛛叮咬非常频繁,常常迅速解决不离开的结果;只有一些物种能够导致人类坏死和系统病变;其中,我们应该提到属Loxosceles。这些蜘蛛的常见的形态学特征是三双眼睛(而不是8),特定的黑点背面通常violin-shaped,布朗经常不同深浅的颜色。
这个物种Loxosceles rufescens普遍存在在地中海地区(1),从而扩展了整个意大利的领土(包括卡拉布里亚地区)。它属于Sicariidae家庭(来自拉丁词sicarium女杀手,它的毒液的毒性),蜘蛛类秩序,蛛形纲类。久坐不动的蜘蛛和夜间活动是经常发现在黑暗与小经常光顾的地方,如地下室,阁楼,天花板和车库。毒液由低分子量蛋白,蛋白水解酶和非酶的多肽hemolytic-necrotic行动(因此术语坏死蛛毒中毒)造成水肿、坏死,深溃疡(皮肤loxoscelism)受影响的部分。经常咬现场,12 - 24小时后,坏死病变特点形成环绕蓝色区域和白色戒指(形状像一头公牛的眼睛),这是非常痛苦的。很难临床前景的严重程度相关联的单个组件的毒液,但是,当然,这些都是复杂的分子机制包括主持人的反应(2]。它已被证明的毒液Loxosceles属是一个有效的诱导炎症反应介导的细胞因子和淋巴细胞(3]。
在极少数情况下,特别是对于Loxosceles rufescens、皮肤坏死可以传播到皮下组织和底层肌肉系统的毒性有不同程度的发展。轻中度系统性影响包括发热、不适、肌痛、关节痛以及出疹。严重,但幸运的是罕见的形式,从咬24 - 48小时,溶血,横纹肌溶解,黄疸、急性肾功能不全的冲击,可以观察到和播散性血管内凝血。是这样的一种罕见的系统性坏死蛛毒中毒患者可能引起的Loxosceles rufescens咬和快速发展。
2。临床病例
65年女性,肥胖(体重指数= 44.06),无糖尿病、过敏史而是一种轻微的重症肌无力(po吡斯的明治疗60毫克每6小时),晚上被咬前住院而打扫家里的地窖里一只蜘蛛,,从描述和咬的地方发生,可能被识别的Loxosceles rufescens物种。不可能捕捉蜘蛛。也不可能去地下室,但我们已经确认从当地的卫生服务Loxosceles侵扰在邻近的房屋。
最初,病人并没有太多地考虑很少或根本没有症状,但给出的事件后,清晨,鉴于她的右手,剧烈的疼痛,大疱的病变出现在无名指的方阵,伴随着不适和发烧(38.2°C),她被附近的急诊室。
在重症监护病房,病人大约四小时后到达由于进步她的一般临床状况恶化。我们的观察,无创监测生命体征后,她出现昏昏欲睡(GCS = 8)和tachypneic(呼吸速率= 28 /分钟),血压和心率90 /分钟= 82/55毫米汞柱。我们可以看到一个圆形的坏死皮肤病变的中间指骨她右手的无名指红皮病和水肿的手部分影响前臂,强烈的疼痛症状。
肢体动脉和静脉循环似乎停滞不前,之后我们进行超声波检查。远程信息处理的支持国家中毒控制中心在米兰(意大利)证实急性坏死蛛毒中毒提供的信息。
丸的盐水30毫升/公斤IV,吗啡5毫克IV,让病人服用地塞米松4毫克和高流量氧气通过鼻插管(HFNC)发起。血液测试发现以下异常:白细胞3.3103μ4.59 L, Hb更易与L,血小板55.000103μ1.72 L, INR,工党38.2%,aPTT 121秒。,Procalcitonin 92 ng/mL, and glucose level of 10.67 mmol/L. The blood gas analysis showed a severe metabolic acidosis with pH 7.12, lactate 8.4 mmol/L, and HCO310更易/ L。
气管插管是机械通风控制压力和侵入性监测血压和中心静脉压双腔中心静脉导管的放置14 Fr导管。去甲肾上腺素治疗0.15微克/公斤/分钟开始以及多巴胺8微克/公斤/分钟;镇静是通过持续的注入remifentanil和咪达唑仑。预防破伤风、特定的免疫球蛋白,类毒素破伤风对她管理了。血液和伤口垫文化(原来负后)和广谱抗生素报道开始与Meropenem 1 gr×3第四剂量在24小时内和注入第四Daptomycin 4毫克/公斤30分钟。
从进入ICU大约6个小时,水肿已经扩散到手臂的一部分与红皮病的出现大疱(图1),显然是杰出的从最初的中间指骨坏死病变(数字2和3)。由于严重的发展横纹肌溶解(肌酸激酶2994 U / L和肌红蛋白2000 ng / mL),病人接受CPFA(耦合等离子体过滤吸附)。红细胞输血的集中表现是由于进步的溶血性贫血。利尿是保持在1.2毫升/公斤/分钟的值。
约12小时入院,恶化的状况组织(图4)、耐火材料的冲击和播散性血管内凝血导致病人的死亡。
3所示。讨论
有四个类别的Loxosceles咬(4]:(我)不起眼的(很少的损伤和修复)(2)轻度(红肿、瘙痒和轻微的损伤,但通常是自我修复)(3)Dermonecrotic(坏死皮肤病变被许多人认为是典型的反应)(iv)系统性或viscerocutaneous(影响血管系统,非常罕见,可能致命的)的毒液Loxosceles物种是由一定数量的蛋白质、酶和非酶的多肽。磷脂酶D被认为是有害的毒液参与有害活动的组成部分。这个家族的酶被描述为生产胆碱生成ceramide-1-phosphate从鞘磷脂(SM),或从lysophosphatidylcholine lysophosphatidic酸,深刻地改变目标的横向结构和形态膜,因为lysophosphatidylcholine也生长的基质酶存在于胞质细胞膜(5]。
磷脂酶D与细胞膜相互作用和其他元素在组织引发的改变,涉及补系统和激活的中性粒细胞。更重要的是宿主细胞的反应补调解外来杂质的存在(6]。
痛苦的叮咬可能会立即注意到,冒犯蜘蛛可以看到;经常的回顾诊断特有的历史和身体检查。
现在,磷脂酶D家庭dermonecrotic皮肤损伤的原因人类咬伤Loxosceles蛛形纲动物,毒液负责当地的主要成分和系统性loxoscelism效果观察。Loxosceles毒液是一种有效的诱导物多种炎症调节趋化因子如引发和趋化因子growth-regulated蛋白α(GRO-alpha)或趋化因子包括单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1) [7]。
在严重的情况下,可能会出现皮肤坏死和可能扩展到包括皮下脂肪和肌肉。系统可能产生影响,通常咬后24 - 72小时。严重的系统性影响包括发烧、发冷、肌痛、关节痛和广义皮疹,溶血、黄疸、横纹肌溶解、肾衰竭、播散性血管内凝血,昏迷,休克8]。在这种情况下,同时出现的重症肌无力,抗体介导的疾病,可能也许青睐的呵斥的演化的症状。溶血的证据,患者严重感染、严重的系统性影响,或复杂的伤口需要住院。描述了各种类型的治疗管理皮肤和内脏loxoscelism:糖皮质激素、氨苯砜、秋水仙碱、高压氧、输血、抗菌素、外科治疗、血管舒张药、抗组胺药,抗凝血剂和血清抗Loxosceles(南美)9]。治疗系统性影响包括呼吸道和心血管功能的支持和水合作用[10]。严重溶血患者输血可能是必要的。
成功的治疗取决于正确和快速诊断,毒液注入的体积,患者易感性毒液(11]。
4所示。结论
死亡从蜘蛛咬在世界上是非常罕见的12]。
在地中海地区,中毒了Loxosceles rufescens蜘蛛咬很少医学文献中描述(13]。
到目前为止,没有死亡案例描述了由于咬的Loxosceles rufescens在欧洲。
我们描述的临床病例是非常严重的,快速进步,耐火材料的任何治疗。
相互竞争的利益
作者宣称没有利益冲突。