文摘

背景。几个病例报告说明了一种罕见的神经系统表现,特发性颅内高血压(IIH),患者的甲状腺功能亢进。然而,没有一个被诊断为甲状腺炎。我们报告的情况下亚急性甲状腺炎患者出现严重的头痛由于颅内高压症。案例展示。一个36岁的女人2021年2月访问Lampang医院抱怨颈部疼痛和进步严重棘手的头痛。她的生命体征和神经系统检查正常。甲状腺检查发现一个1厘米右甲状腺结节。计算机断层扫描(CT)扫描她的大脑弥漫性脑水肿。然而,CT血管造影术和静脉造影术的大脑并没有显示异常。脑脊液的开启压力升高(27而言不啻2O)。游离三碘甲状腺氨酸水平6.19 pg / mL,自由甲状腺素2.32毫微克/分升,促甲状腺激素是0.0083μ国际单位/毫升。Anti-Tg积极效价低,但anti-TPO是负面的。TRAb也是负的。甲硫咪唑和乙酰唑胺规定和监控。症状发病2周内完全解决。甲状腺激素通过8周恢复正常。结论。这是第一个病例报告与颅内高压症亚急性甲状腺炎表现。

1。介绍

甲状腺炎是术语用来描述甲状腺炎症,来自任何病因。因此,有甲状腺炎的临床表现和课程的变化。甲状腺毒症的诊断是由临床症状急性甲状腺的破坏,导致甲状腺激素的释放进入体循环。甲状腺温柔是常见的传染性亚急性甲状腺炎和甲状腺炎但在桥本氏甲状腺炎是罕见。然而,没有特发性颅内高压的表现(颅内高压症;也称为假瘤甲状腺毒症的大脑)已报告阶段。在这里,我们报告的第一个例亚急性甲状腺炎表现为颅内高压症。

2。案例展示

一个36岁的女人在2021年2月访问Lampang医院抱怨严重的进步棘手的头痛1星期。她还钝痛右边肩膀和颈部疼痛。这些症状没有缓解与非甾体类抗炎药物。她没有相关的病史和没有服用任何药物。体格检查,她的体温是36.3°C。没有观察到临床甲状腺机能亢进的迹象。神经系统检查是正常的。没有限制的眼外肌运动,fundoscopic检查并没有发现视神经乳头水肿,和两只眼睛的视觉领域是正常的。由于她痛苦的脖子,她的甲状腺功能评估的第一天入学。测试结果显示原发性甲状腺机能亢进:游离三碘甲状腺氨酸水平的6.19 pg / mL (1.71 - -3.71 pg / mL),一个免费的甲状腺素水平的2.32毫微克/分升(0.70 - -1.48 ng / dL)和促甲状腺激素水平的0.0083μ国际单位/毫升(0.35 - -4.94μ国际单位/毫升)(表1)。结果大脑计算机断层扫描(CT)扫描了扩散没有皮质沟,这与弥漫性脑水肿是相一致的。然而,CT血管造影术和静脉造影术她大脑没有显示异常(图1)。脑脊液(CSF)的开启压力升高(27而言不啻2O)和CSF葡萄糖和蛋白质没有细胞的正常水平。红细胞沉降率是高(51毫米/小时)。然后进行检查来确定甲状腺毒症的原因。颈部超声检查显示一个对甲状腺结节(图1厘米2)。然而,她没有接受甲状腺显像由于近期媒体管理之下。在等待甲状腺抗体的结果,甲巯基咪唑(15毫克/天)和乙酰唑胺(750毫克/天)规定。颅内高压症的潜在病因被血液和脑脊液分析(表排除在外1)。免疫学调查显示略有升高antithyroglobulin抗体水平(anti-Tg;10.13国际单位/毫升)。抗甲状腺过氧化物酶抗体(anti-TPO)和抗甲状腺受体抗体(TRAb)都是负面的。颈部疼痛伴有甲状腺功能亢进和红细胞沉降率高、亚急性甲状腺炎是最可能的诊断。她头痛逐渐改善没有增加类固醇治疗,1周后消失。乙酰唑胺持续了两周,她回到euthyroid状态。甲硫咪唑是锥形,6周后停止。甲状腺毒症的发病6个月后,她的甲状腺功能仍正常,甲状腺超声结果没有显示结节状态。观察anti-Tg水平稳步下降在6个月期间,支持亚急性甲状腺炎的诊断(表1)。

表1
白天症状,实验室结果和治疗的疾病,医院,和后续的一天。

图1
脑部电脑断层和静脉造影术显示弥漫性没有皮质沟没有静脉阻塞,符合弥漫性脑水肿。
(一)
(一)
(b)
(b)
图2
(一)颈部超声检查显示一个孤独的1厘米右甲状腺结节。(b)后续颈部超声显示结节状态。

3所示。讨论和结论

亚急性甲状腺炎,也称为奎尔万氏甲状腺炎,被认为是由病毒后引起炎症导致的甲状腺炎症。亚急性甲状腺炎的临床过程通常显示在大约6个月连续三个阶段展开。在出现症状后的第一个星期期间,瞬态甲状腺毒症是发现的甲状腺激素被释放从损坏的腺。几周内,许多病人进入一个甲状腺阶段,后来跟着euthyroid修复(1]。温柔和甲状腺肿是常见的表现在大多数情况下(2,3]。甲状腺抗体检查应该执行排除桥本甲状腺炎,这是甲状腺炎最常见的原因之一2]。之间的鉴别诊断甲状腺机能亢进也是强制性的。此外,TRAb水平必须衡量治疗甲状腺炎和甲状腺机能亢进(不同4]。

表示在我们的案例中涉及到一个痛苦的甲状腺肿大没有特定甲状腺机能亢进的迹象。之前没有接触对比媒体第一个甲状腺功能检查。TRAb结果呈阴性。虽然发现了anti-Tg效价低,亚急性甲状腺炎最可能的诊断是由于临床症状和减少甲状腺效价。

除了地震和温和的风潮,神经系统症状的甲状腺炎是少见。Steroid-responsive脑病,即桥本脑病,据报道在个体认知或神经介入伴随着积极anti-TPO [5]。在我们的例子中,我们演示了另一个与甲状腺炎同时发现神经系统表现:颅内高压症。这种组合的甲状腺炎和颅内高压症以前没有报道。

颅内高压症并不常见,发病率为每100000人0.9例人口(6]。在近90%的情况下,没有明确的识别能找到病因。因此,诊断颅内高压症,其他次要的原因必须调查和排除增加颅内压。脑磁共振造影术应该执行排除脑静脉窦血栓形成。最知名的颅内高压症理论发展是没有血栓静脉流出梗阻或狭窄。其他的理论,比如CSF产量增加或损失的大脑自动调整,也被提出(7- - - - - -9]。

只有少数的案例报告甲状腺疾病和颅内高压症。据报道两例甲状腺机能亢进(10,11]。左旋甲状腺素治疗儿童慢性甲状腺功能减退的其次是颅内高压症也是报道的发展(12]。另2例左旋甲状腺素治疗伴有颅内高压症被报道的发生与甲状腺癌2例甲状腺切除术后(13]。

两种机制的甲状腺激素行动和颅内高压症已经假定。首先,甲状腺素替代可能会改变脑脊液流由于体液成分的多余的水正常化,从而纠正低钠血症在慢性甲状腺状态。正常化脑脊液流动过剩可能会改变的动态CSF和使患者颅内高压症(11]。其次,甲状腺功能亢进导致大脑血管阻力下降,脑静脉血流量增加,静脉血压升高。因此,足够的排水系统的失败的CSF蛛网膜下腔发生,和颅内高压症发展11,14]。

在目前的情况下,提出第二个机制是瞬态公开的甲状腺毒症可能降低脑血管阻力,增加脑静脉体积。遗传易感性和结构异常静脉引流可能也发挥了重要作用,但他们仍在调查之中。

在这种情况下有限制的调查。首先,甲状腺显像和甲状腺细针穿刺活检组织不进行明确诊断亚急性甲状腺炎。然而,亚急性甲状腺炎的诊断是甲状腺功能亢进的最有可能的原因导致这个病人痛苦的存在甲状腺甲状腺肿的表现。此外,没有坟墓的疾病,临床线索TRAb水平是正常的。在文献中,正效价较低(少于100国际单位/毫升)亚急性甲状腺炎(anti-Tg也报道的15]。在未来,间隔跟进临床表现和甲状腺抗体水平应确定甲状腺炎的原因。第二,诊断颅内高压症,大脑磁共振造影术并不表现在这种情况下评估脑静脉引流,因为它可以检测静脉瘀血或早期静脉血栓形成。脑CT静脉造影术是表现而不是由于其广泛的可用性和可接受的敏感性检测静脉血栓形成(大约90%)(16,17]。

总之,我们证明了第一例甲状腺炎甲状腺毒症阶段的不同寻常的神经颅内高压症的表现。机制和两种情况之间的因果关系仍不清楚;然而,这些可能是建立在未来进一步的调查。

数据可用性

包括门诊病人的所有数据访问和Lampang医院住院录取数据Lampang,泰国。

伦理批准

本研究综述了协议和Lampang医院伦理委员会批准(批准号EC ID 71/64)。

病人鉴定并提供书面知情同意发表她的案件(包括出版的图像)。

的利益冲突

所有作者声明没有利益冲突。

作者的贡献

KB,电视,和西北设计研究和写的手稿。KB, KS、电视和NW导致数据采集。KB、KS和NW解释数据。西北负责监督或指导。每个作者贡献了重要的知识内容,这手稿的内容,和所有作者批准了最终版本的手稿。

确认

作者要感谢Sakda Sathirareuangchai大卫公园英语编辑。