文摘
毛霉菌病是致命的,致命的真菌感染。数情况下描述COVID-19协会和毛霉菌病的报告。在本文中,我们报告一位58岁女性历史的糖尿病2型的糖尿病酮症酸中毒,rhino-orbital毛霉菌病,和COVID-19。病人用脂质体两性霉素B治疗和清创术rhino-orbital区和鼻旁窦的坏死组织。不幸的是,她去世几天后轨道手术。我们还进行了文献回顾和报告3其他类似案件,受到毛霉菌病协会COVID-19和糖尿病酮症酸中毒和讨论这种联系的重要性。
1。介绍
毛霉菌病的侵入性和致命的真菌感染是由毛霉菌目,一个接合菌(1,2]。这种感染是非常罕见的机会和潜在的损害最常见疾病如糖尿病(DM),广泛使用皮质类固醇,铁过载,血液恶性肿瘤,中性粒细胞减少,原发性免疫缺陷和免疫抑制剂治疗1- - - - - -3]。最常见的形式参与rhino-orbital-cerebral,肺和皮肤1]。根据感染的网站和病人的潜在的诱发条件,毛霉菌病的全因死亡率可能达到80%左右,尤其是在患者中枢神经系统参与(2]。
在这里,我们描述一个2型DM病人参与糖尿病酮症酸中毒(分析),rhino-orbital毛霉菌病,COVID-19强调,发展机会细菌和真菌感染的患者是一个相当大的事件SARS-CoV-2感染和影响他们的住院时间和结果。
2。案例展示
一位58岁妇女的急诊科为期4天的历史右侧脸肿胀,恶心,前2天住院以来,棘手的呕吐。她过去病史包括高血压和2型糖尿病控制不佳胰岛素依赖型。在承认,体格检查显示体温37.5°c(口头),脉搏90次/分钟,呼吸速率的25次/分钟,血压140/90毫米汞柱,均动脉氧饱和度为94%(按手指脉搏血氧测量)。此外,单边肿胀、红斑和面部温柔右侧右眼一起突出被检测到。患者右眼没有光感,没有瞳孔对光反射。神经系统检查也暗示了3的参与理查德·道金斯4th、6th颅神经。入院时,实验室调查导致以下价值观:白细胞计数(×10³/µl): 15;肌酐(mg / dl): 2.1;血糖浓度(毫克/天):350;糖化血红蛋白(%):8.4;c反应蛋白(毫克/升):36;尿酮:3 +;和静脉血液气体研究:PH值:7.22;HCO3(更易/ l): 11.7;二氧化碳分压(毫米汞柱):27。
根据病人的临床情况和高血糖和代谢性酸中毒的存在,她被诊断为糖尿病酮症酸中毒,和治疗静脉流体和胰岛素就开始了。
对于鼻窦炎的可能性,她接受了41副鼻窦电脑断层扫描(CT)和轨道(图1)。CT成像显示粘膜增厚的鼻旁窦、侵蚀骨骼病变涉及右侧板papyracea,中、下鼻甲,右侧筛骨的空气室。所有的研究结果暗示了腐蚀性真菌性鼻窦炎(图1)。出于这个原因,她准备内窥镜鼻窦手术。
(一)
(b)
尽管患者没有临床表现,屏幕SARS-Cov-2 PCR试验(鼻咽拭子测试)进行手术前,取得了积极的结果。我们再次重复这个测试确认这是积极的。41成像的胸部(图执行2)。
病人接受了内窥镜鼻窦评价和手术。研究结果坏死组织的存在在右鼻腔鼻旁窦、软腭的坏死,参与轨道的墙。因此,清创术的坏死组织。组织病理学评价组织样本证实毛霉菌病(图3)。两性霉素B脂质体治疗(6毫克/公斤/天)开始,高血糖管理,轨道剜出内容物行手术。病人的SARS-Cov-2感染是无症状的,她的血氧饱和度是正常的;因此,根据可用的指南,她没有收到任何特定的治疗这种感染。
尽管完成外科清创术,抗真菌治疗,和积极的管理分析,病人没有治疗反应和手术后不幸去世了两天。
值得注意的是,知情同意是来自患者的近亲。这项工作是伦理委员会批准的科曼大学医学科学(代码:IR.KMU.REC.1400.207)。
3所示。讨论
我们提出了一个分析和破坏性的鼻窦炎由于毛霉菌病,伴随着无症状SARS-CoV-2感染。
一年以上从COVID-19的出现,然而,没有明确和具体的治疗(3]。糖皮质激素,可能只有remdesivir药物在COVID-19功效。糖皮质激素是便宜的药物,减少死亡率血氧过低的COVID-19患者(4,5]。糖皮质激素可增加引起的免疫抑制的风险与COVID-19不同机会性真菌感染病例。叫等免疫调节药物的使用和免疫失调SARS-CoV-2病毒引起的其他原因(4- - - - - -7]。
侵袭性真菌感染已报告越来越COVID-19患者。我们确定了超过60例COVID-19与毛霉菌病。毛霉菌病是一种侵入性和威胁生命的真菌感染(1]。毛霉菌目需要铁的增长,必须逃避宿主吞噬防御机制,访问脉管系统传播。在高血糖的状态分析,吞噬活动干扰。此外,由于受损的转铁蛋白绑定在高血糖的酸中毒,自由血清铁增加。毛霉菌目有酮还原酶系统,允许他们在高血糖的茁壮成长和酸中毒的条件,能力,较高的糖尿病酮症酸中毒患者[毛霉菌病的发生率8]。
在文献回顾中,我们发现,在85%以上的这些情况下,毛霉菌病COVID-19用糖皮质激素治疗后感染的发生。但是,只有在我们的案例中,其他三个病例,患者COVID-19协会和毛霉菌病没有采取任何治疗,包括糖皮质激素,用于COVID-19(表1)[9- - - - - -11]。没有接受任何治疗COVID-19,毛霉菌病的发生可能是由于免疫失调引起的SARS-CoV-2病毒或免疫缺陷相关DM由COVID-19加重(5]。
糖尿病是一种常见的合并症COVID-19。这种组合增加DM并发症的可能性(包括急性并发症如分析),继发感染的风险(如毛霉菌病),和患者死亡率(12]。分析是一个潜在的致命的糖尿病急性并发症发生由于胰岛素不足和生产酮体(12,13]。1型胰岛素缺乏更经常发生在DM (12]。我们的文献综述显示几个案例的分析被COVID-19沉淀。其中的一些报道没有DM(历史13),和其他一些有2型DM (12]。血清白介素6(白细胞介素6)增加水平分析和COVID-19可以用作预后因子(13,14]。COVID-19和rennin-angiotensin-aldosterone系统之间的交互(老城)可能是另一个机制,归纳分析了COVID-19患者(13,15]。血管紧张素转换酶2 (ACE2)是一个重要的和必要的老城中酶催化血管紧张素血管紧张素1型和2型是胰腺中高度表达和肺。COVID-19它作为切入点,在SARS-CoV-2病毒的内吞作用复杂,ACE2表达的减少(13,15,16]。
两种机制可能会导致胰岛素缺乏COVID-19患者。首先,直接入侵SARS-CoV-2病毒可能导致胰腺损伤(17]。另一方面,ACE2表达降低病毒入境后可以防止胰岛素分泌(13,18]。这两个因素可能恶化的胰腺β细胞的功能和作用的分析在我们的病人。
迄今为止的四个病例(包括指示病例),两种情况都来自美国,一个是来自墨西哥,另一个(索引)是来自伊朗。年龄中位数为38.5年(24 - 58)。先前诊断DM的两个病例,但在其他两个情况下,DM以前确诊。是女性的三个案例中,只有一个是男性。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)由于COVID-19只存在于一个案例。在所有这些情况下分析了在场。3例死亡,1例存活。
总之,SARS-CoV-2感染病毒可能诱发病人分析起触发作用,尤其是由于其对胰腺组织的影响。COVID-19及其治疗方案可能最终使病人毛霉菌病。医生不仅要考虑COVID-19及其治疗的风险因素分析也伴随毛霉菌病的感染。
数据可用性
使用的数据来支持本研究的结果包括在本文中。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。