冷漠的甲状腺风暴心肺衰竭、肺栓塞、凝血障碍和一个年轻的男性与甲状腺机能亢进和肌病

文摘

38岁的绅士了甲状腺风暴multiorgan参与心力衰竭的形式(甲状腺毒性心肌病),呼吸衰竭(呼吸肌肉疲劳),肝功能障碍,快速房颤、肺栓塞和弥散性血管内凝血(DIC)。他的坟墓的疾病(GD)仍未确诊的近8个月,因为除了减肥,他没有其他甲状腺毒症的症状。甲状腺风暴是典型的演讲(冷漠的甲状腺风暴)特征的抑郁和极端冷漠无发热、焦虑、激越或癫痫发作。没有可识别的触发的甲状腺风暴。除了机械通风和持续性血液透析滤肾脏替代治疗在重症监护病房,他收到了丙硫氧嘧啶(PTU) esmolol,糖皮质激素,后来改用卡比马唑和普萘洛尔与类固醇是锥形。他被诊断出患有甲状腺毒性肌病,像GD,仍未确诊的长(易疲劳性)。高度怀疑的心理指标和多学科治疗好的结果在这些患者至关重要。

1。案例展示

38岁的绅士向急诊室(ED)恶化气短,胸闷,干咳的为期3天的时间。除了这些症状,他经历频繁的水样腹泻已经2周与间歇性呕吐、疲劳,极度嗜睡、抑郁情绪。他近6 - 7公斤的体重超过8个月,患者认为是故意的。没有历史的发热、心悸、腹痛、呕血,malaena、黄疸、食欲不振、焦躁不安、困惑、或癫痫发作。他过去的支气管哮喘病史,以及控制沙丁胺醇吸入器。社会历史揭示了高危性行为,导致阴茎痛在泌尿门诊调查。在艾德,他有一集的弗兰克咯血。

考试,他警告,但生病,恶病的,气喘,tachypneic。观察结果如下:脉冲的速度151次/分钟,血压(BP)的109/82毫米汞柱,呼吸速率28 /分钟,氧饱和度(热点₂)98%的2升的氧气,温度36.2摄氏度。心肺检查显示严重拥挤的颈静脉,bibasal发出爆裂声。他的格拉斯哥昏迷评分(GCS)是15/15,也没有局部神经赤字。他的腹部是软,轻微膨胀,肠鸣音正常。他没有下肢水肿或深静脉血栓形成。生殖器检查显示阴茎蜂窝织炎,对最近几周一直是一个持续的问题。

2。调查

心电图显示心房颤动(房颤)的证据的心室率155次/分钟。动脉血气在2升的氧显示pH值为7.392(7.35 - -7.45),阿宝₂10.43 kPa (10.67 - -13.33), PCO₂2.88 kPa(4.67 6),乳酸3.9更易/ L(1 - 2.5), 12.9的碳酸氢盐更易/ L(22)和碱过剩−10.01更易/ L (−2 + 2)。身边,回波由快(集中与超声评估创伤),一个训练有素的急救医生显示右心室扩张。因此,一个临时的诊断肺栓塞(PE), PE引发房颤,被认为是。然而,鉴于恶病质,潜在的恶性肿瘤或免疫缺陷是被排除在外。连续血液结果数据1- - - - - -3。

CT肺动脉血管造影与CT abdomen-pelvis完成显示急性肺栓塞外围的证据涉及的节段和subsegmental分支下叶肺动脉与重要的心脏肥大,双边温和的基底胸腔积液,充血性肝肿大,轻度到中度腹水,重大abdominopelvic地区皮下水肿。针对AF和CT心脏衰竭的证据,额外的测试如甲状腺功能测试和NT proBNP设备(N终端probrain利钠肽)。他收到了静脉注射地高辛和速尿治疗剂量的肝素。

3所示。诊断和治疗

他一般情况迅速恶化呼吸肌肉疲劳和即将到来的呼吸停止。因此,他被转移到重症监护室(ICU)。他迅速成为haemodynamically不稳定与深刻的代谢性酸中毒迫使电复律法(快速房颤与血液动力学的妥协),快速序列插管,和机械通风。房颤复律法成功地恢复窦性心动过速。他深刻的代谢性酸中毒和液体超负荷(心衰)治疗持续性血液透析滤肾脏替代治疗(一般)。

他的额外的血液测试显示TSH < 0.01亩/ L(0.27 - -4.5),游离T4 > 100 pmol / L(11-23),免费T3 10.16 pmol / L(3.1 - -6.8),和NT proBNP 19398 ng / L (0 - 300)。因此,ITU团队已经开始在卡比马唑和氢化可的松病人诊断为甲状腺与房颤危机。病人的肝功能恶化之前就开始卡比马唑。因此,它是归因于充血性肝肿大。诊断的甲状腺风暴Burch-Wartofsky点尺度(BWPS) 80年,心脏衰竭继发性心肌病,和疯狂的肝功能测试二次充血性肝肿大内分泌团队同意的。他们建议切换卡比马唑丙基硫氧嘧啶(PTU)和氢化可的松地塞米松。此外,他们建议寻求心脏病的意见选择最合适的β拦截器的心脏衰竭,甲状腺过氧化物酶抗体(TPO), TSH受体抗体(TRAb),甲状腺超声,正式的超声心动图(回声)。

正式的回声显示左心室适度扩张,严重的全球运动功能减退的射血分数(EF) 27%。右心室大小是正常的,但严重收缩功能受损。胃肠病学家和心脏病专家同意的诊断充血性心力衰竭继发于甲状腺毒性心肌病和疯狂的肝功能测试引起的充血性肝肿大。测试艾滋病毒,梅毒螺旋体、covid-19和结核病是负面的。专家建议使用esmolol直到稳定甲状腺和心脏功能实现,然后切换到普萘洛尔20毫克每日三次。后续回声重复2周后显示EF 36%的改善。屏幕传染性肝炎,自身免疫性肝屏幕是负面的。

甲状腺超声表现与胸骨后的扩展和异构echotexture笨重的甲状腺,适度增加多血管甲状腺炎的暗示。回顾CT肺血管造影的放射科医生透露一个不成比例的扩大左甲状腺叶,有轻度气管对正确的偏差。TRAb之际,8.16 U / L(0 - 1.74)和房产申诉专员署之际,593国际单位/毫升(0-34)。在5^th19.3日承认,他的自由T4 pmol / L(11-23),免费T3是2.94 pmol / L(3.1 - -6.8),和TSH < 0.01亩/ L (0.27 - -4.5)。内分泌学团队建议继续PTU总共6周,然后切换到卡比马唑。

ICU停留期间,他持续的血小板减少症(最低27×109 / L),持续延长凝血酶原时间(最高36.9秒),偶尔长期激活局部血栓形成质时间最高(40.2秒),水平居高不下的肺动脉栓塞(最高6713 ng / mL),和一个老人减少纤维蛋白原水平的1.4 g / L。在国际社会上血栓和止血(地峡)标准DIC,他得了7兼容DIC诊断,他接受冷冻血浆和维生素K在血液学的监督下。他开发了一个院内肺炎假单胞菌在痰培养和收到piperacillin-tazobactam nebulised colomycin与微生物学的输入。

4所示。治疗的结果

在两周内,他是气管切开,走到内科病房,他发现的证据明显的近端肌病与吞咽困难。评估的演讲和语言治疗(盐)团队观察到一个严重的食管吞咽困难的证据。他胃喂养由于高吸入性肺炎的风险。神经肌肉的问题,他被神经学家做了一个临时的诊断甲状腺毒性肌病后来证实了肌电图。他目前正在接受理疗支持他的肌肉无力,写这个病例报告的时候,他的肌肉力量是缓慢改善。他吞咽已经改进,他能容忍口腔喂食。内分泌团队计划继续卡比马唑(卡马西平)12 - 18个月的时间,如果甲状腺机能亢进复发,他将考虑放射性碘(RAI)或甲状腺切除术。

5。讨论

5.1。介绍

甲状腺风暴(TS),也称为甲状腺甲状腺危机或危机,是一种危及生命的hypermetabolic甲状腺毒症,表现为multiorgan功能障碍(有或没有一个已知的诱发原因1]。这是一种罕见的疾病,每年的发病率0.57 -0.76/100000人在社区居民,而在住院病人中,每年的发病率为4.8 -5.6/100000患者(1]。医院甲状腺风暴与十二倍高死亡率与甲状腺毒症没有风暴(1.2 - -3.6%和0.1 - -0.4%),住院时间较长的(4.8 - -5.6和2.7 - -3.4意味着天),并增加了治疗成本(1]。

各种生理或心理压力可以作为触发诱导甲状腺风暴在诊断或确诊甲状腺毒症患者2]。常见的诱因包括感染、急性疾病(心肌梗死、中风、低血糖和糖尿病酮症酸中毒),情绪压力,不遵守抗甲状腺药物、甲状腺切除术,颈部创伤(窒息),nonthyroidal手术、妊娠、分娩、碘化之下,大剂量碘,radio-iodine治疗(2]。罕见的诱因包括甲状腺触诊,甲状腺细针吸活组织,亚急性甲状腺炎、甲状腺激素剂量,转移性甲状腺癌,妊娠滋养层的疾病,甲状腺肿ovarii,剧烈运动,最后药物包括麻醉药、水杨酸盐、伪麻黄碱,胺碘酮,α干扰素、白介素2、冰毒、索拉非尼和ipilimumab。在近25 - 45%的患者中,没有明确的确定触发(2]。

5.2。病理生理学

甲状腺风暴发生在1 - 2%的受试者治疗甲状腺机能亢进症控制不好。甲状腺风暴通常与甲状腺机能亢进有关。然而,它可以发生在有毒腺瘤或毒性多结节甲状腺肿(2]。虽然不确定,甲状腺的病理生理学风暴被认为是由于强烈释放增加,降低新陈代谢(增加细胞内水平),降低血浆蛋白质绑定(增加免费激素水平),或增强外围甲状腺激素的反应,激活的β肾上腺素能系统,相对肾上腺功能不全引起的hypermetabolic状态(3]。在甲状腺甲状腺功能测试对象与风暴并不不同于那些没有风暴,也没有绝对的甲状腺激素水平达标诊断甲状腺风暴(3]。

5.3。临床特点和诊断

甲状腺风暴纯粹是临床的诊断,准确诊断是提高发病率和死亡率的关键。甲状腺风暴的临床特征是夸张的甲状腺机能亢进与multiorgan功能障碍(2]。Burch-Wartofsky点量表(BWPS)在1993年提出的诊断甲状腺风暴定量诊断提供了援助,增加点得到的是更大的障碍的严重程度(4]。根据BWPS(表1),得分≥45提供诊断为甲状腺风暴,25岁至44岁的得分显示甲状腺风暴,即将和得分< 25使甲状腺风暴可能(4]。

另一个nonquantitative日本甲状腺协会提出的标准称为Akamizu标准(表2)分类患者明确的或怀疑甲状腺风暴基于定义的临床特征(6]。建议使用两个标准准确诊断(5]。然而,使用不当会导致误诊的(5]。BWPS有优越的敏感性诊断甲状腺风暴相比Akamizu标准(7),但这是不太特定的诊断(8]。中枢神经系统功能障碍患者甲状腺风暴从积极的治疗中获得最大的利益8]。冷漠的诊断甲状腺风暴(甲状腺风暴没有发烧和搅拌)是具有挑战性的。虽然冷漠的甲状腺风暴是老年人的疾病(9),在年轻的成年人(有偶尔的案例报告10和孩子们11]。

根据Akamizu标准,甲状腺风暴不应被视为如果有其他潜在疾病,可以清楚地解释的症状。然而,如果一个医生不能准确区分的确切起源症状,是否从触发或甲状腺风暴,认为症状是由于甲状腺风暴造成的触发和治疗都应给予。例如,在一个病人抗甲状腺药物(ATD)相关的粒细胞缺乏症,症状可能是由于败血症(12)或者是由于甲状腺风暴引发败血症(13]。在这里,应给予治疗脓毒症和甲状腺风暴(12]。

5.4。心脏衰竭和心肌病

甲状腺毒症可能中央和外围对心血管系统的影响14]。中央影响包括直接影响窦房结导致心房快速性心律失常,直接影响心肌导致增加心肌收缩性。末梢循环,它会引起血管舒张导致外周血管阻力下降,后加载和舒张压。减少肾灌注二级血管舒张引起的激活肾素血管紧张素醛固酮系统(老城)合成钠潴留,增加循环血量,预加载,体积和中风。心肌收缩性的增加与减少外周血管阻力导致心输出量的增加(2-3-fold)和收缩期高血压宽脉压(14]。

当循环量显著增加,它减少了心肌收缩储备主要在高输出心力衰竭(15](HF)。近6%的甲状腺患者会出现高输出高频和1%甲状腺毒性心肌病(TCMP),将开发一种扩张性心肌病有低心输出量与左心室收缩和舒张功能受损(14]。TCMP机制除了心动过速的直接影响包括自身免疫或淋巴细胞性心肌炎16]。很少,应激可逆的心肌病(Takotsubo)特点是顶运动功能减退与甲状腺功能亢进(据报道17]。孤立的右心室功能障碍与肺动脉高压与甲状腺毒症被报道。一个解释是心输出量增加右心室前负荷增加,进而导致肺血管内皮绝对压力,刺激肺血管收缩、肺动脉高压、右心室功能障碍(18]。

5.4.1之前。呼吸疲劳/失败

吸气肌肉疲劳和失败导致呼吸性酸中毒,迫使机械通风,与甲状腺风暴并不少见,如甲状腺功能亢进是减少肌肉和20%的肌肉力量(40%19]。各种急性呼吸衰竭的机制包括肺部水肿[19),肺栓塞(20.甲状腺毒性周期性麻痹,甲状腺毒性肌病,横纹肌溶解,多肌炎或共存重症肌无力(21]。

5.4.2。肾功能衰竭和横纹肌溶解

肾功能衰竭可能是由于低灌注,感染,或横纹肌溶解,后者由于发烧,搅拌,代谢亢进,低灌注、低钾血症、感染,或类固醇(21

5.4.3。静脉和动脉血栓栓塞

甲状腺毒症是一种hypercoagulable状态,其特征是纤维蛋白原增加,FVIII和vWF活动(由于直接影响基因转录的蛋白质凝固)与降低纤维蛋白溶解(22]。其他机制包括接触系统激活、嗜中性粒细胞胞外陷阱的形成,或免疫介导的炎症反应22]。甲状腺风暴可能与深静脉血栓形成和肺栓塞(23),脑静脉窦血栓形成(24),或广泛的全身性静脉血栓栓塞(25]。它也可能导致缺血性中风的动脉血栓形成或栓塞从心房纤颤26]。

5.4.4。心房纤颤

房颤有10 - 20%的患病率在甲状腺功能亢进和甲状腺风暴(30 - 40%23]。尽管甲状腺风暴hypercoagulable状态,没有共识关于抗凝治疗甲状腺风暴与房颤相关,即使不包括甲状腺功能亢进的魅力₂DS₂-VASc得分。然而,很少有作者建议应考虑抗凝患者甲状腺风暴或者不论CHA即将到来的风暴₂DS₂-VASc分数(23]。此外,其他一些建议应该考虑抗凝在所有情况下的甲状腺风暴即使没有房颤(25]。

5.4.5。肝表现

在甲状腺风暴疯狂的肝功能测试可能是由于多种机制包括心脏引起充血性肝肿大(27[],外围vasodilatation-induced肝缺血27),thyrotoxicosis-induced直接肝细胞毒性(27),同时自身免疫性肝疾病(自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化)[27),或抗甲状腺药物的影响28]。甲状腺机能亢进引起的疯狂后肝功能只能被认为是所有这些目的是排除(29日

充血性肝肿大与温和(2 -或3重)转氨酶水平与胆红素水平,很少> 50μmol / L,而缺血性肝炎与极高的胆红素(∼250μmol / L)和转氨酶(> 10倍)的水平(30.]。重型肝炎是一种罕见的、危及生命的并发症的甲状腺风暴与multiorgan故障和不良预后相关(27]。原位肝移植是首选的治疗甲状腺storm-associated重型肝炎(27]。

5.4.6。血液学的表现

euthyroid状态,甲状腺激素刺激造血干细胞增加血液细胞的形成。甲状腺功能亢进引起贫血(34%)、白血球减少症(5.8%),和血小板减少症(3.3%)。但是,全血细胞减少症是罕见的30.]。机制包括thyrotoxicosis-induced直接骨髓毒性,无效造血作用[31日),或血液组件的寿命减少了刺激网状内皮系统(32],自身免疫机制[32)(恶性贫血和血小板减少性紫癜免疫),或由一个β肾上腺素的机制(32]。此外,硫酰胺与白细胞减少、粒细胞缺乏症。直接的骨髓毒性甲状腺风暴建议当thionamide提高白细胞减少。尽管许多诱因甲状腺风暴包括感染、手术、创伤可以引起DIC(播散性血管内凝血),甲状腺风暴可能直接导致全身炎症反应综合征。结果DIC可能会加重甲状腺风暴引起的血小板减少症(33]。

5.4.7。神经系统表现

尽管通常与急性混乱有关(34)或搅拌34),解决了甲状腺功能正常化(后2周内35),甲状腺风暴可能会出现旷日持久的意识丧失(35,精神病36),癫痫持续状态(37],极度嗜睡[10),或昏迷38]。

5.5。治疗甲状腺风暴

多学科治疗,内分泌学专家输入,心脏病,神经学、肝脏病学、血液学,需要管理的甲状腺风暴(3]。甲状腺毒症的治疗目标包括生化控制,控制症状和体征,控制multiorgan参与,触发器的治疗,明确治疗甲状腺功能亢进(3]。不同的治疗方法包括药物如抗甲状腺药物、糖皮质激素、β-阻断剂和无机碘(表3),随着成交量复苏,激进的冷却用退热剂或冷却毯子、营养支持、呼吸道护理、和ICU监控(39]。

5.5.1。抗甲状腺药物(ATDs)

ATDs卡比马唑(卡马西平)、甲硫咪唑(MMI)和丙基硫氧嘧啶(PTU)。MMI是卡马西平的活性代谢物(40]。卡马西平/ MMI至少比PTU[强10倍40]。此外,MMI半衰期长(6 - 8小时和90分钟)和持续时间的行动(> 24小时和8 - 12小时),相比PTU [41]。这使得一旦卡马西平/ MMI的日常管理,而PTU需要多个每日剂量(41]。PTU的首选ATD甲状腺风暴是由于额外的抑制外围deiodinase-mediated T4 T3转换(42]。在标准剂量使用时,ATDs可能导致粒细胞缺乏症(0.2 -0.5%)、肝脏功能障碍(PTU卡马西平/ MMI为0.03%和0.05%),皮疹(6%,卡马西平/ MMI为3%,PTU), antineutrophilic胞质抗体阳性血管炎(PTU)和抗甲腺的关节炎综合征(卡马西平/ MMI) (40]。

粒细胞缺乏症和肝脏功能障碍是剂量相关的卡马西平/ MMI但不是PTU [40]。所需的高剂量的甲状腺风暴不太可能比与卡马西平/ MMI PTU造成伤害。有15.2%卡马西平和粒细胞缺乏症PTU之间的交叉反应,患者PTU-induced粒细胞缺乏症不应服用卡马西平/ MMI,反之亦然。在这样的场景中,放射性碘(RAI)或应考虑甲状腺切除术。转氨酶海拔中三分之一的甲状腺毒症患者(40]。与PTU hepatitic模式,而出现淤胆型模式与卡马西平/ MMI (40]。转氨酶水平恶化或新转氨酶海拔>上限的3倍正常表明ATD。虽然严重的PTU-induced肝脏功能障碍应考虑RAI或甲状腺切除术,轻微的情况下,可以由一个开关卡马西平/ MMI [43]。尽管PTU恶化甲状腺风暴的肝脏功能障碍,它仍然是首选药物由于添加效果(42]。但是,小心肝功能监测。

5.5.2。β受体阻断剂

甲状腺激素增加β肾上腺素能受体密度的增加形成和减少退化(44]。甲状腺机能亢进对儿茶酚胺的敏感性增加,增加了同情的语气。Noncardio选择性β受体阻滞剂(NCBB)心得安等传统上用于甲状腺危机,因为他们不仅可以克服hyperadrenergic状态和控制外围的症状,但也可能阻止T4 T3转换(44]。甲状腺风暴TCMP临床或亚临床患者可以开发一个夸张的反应,普萘洛尔导致心原性休克(44]。因此,建议使用静脉注射心脏选择性β受体阻滞剂如esmolol(短效)或landiolol (ultrashort-acting)允许简单的滴定法和快速停止β利用效果没有长期的心脏衰退的风险(44]。半衰期和β1 /β2选择性esmolol与landiolol 9.19分钟和3.96分钟以及33和255年,分别为(45]。比索洛尔对心动过速是优于心得安在甲状腺风暴5]。最好使用PTU或无机碘化抑制T4⟶T3转换为此而不是使用NCBB。

5.5.3。无机碘化

代理通过Wolff-Chaikoff效果,无机碘(饱和溶液碘化钾或SSKI以及浓碘溶液)减少了甲状腺激素比ATDs和皮质类固醇(快得多5]。然而,他们的效果可能消失在有些病人(1 - 2周后5]。无机碘可以给予1小时后[40与[]或同时5]ATD管理。一旦稳定,无机碘前应该减少逐渐减少剂量的ATD [5]。

5.5.4。消胆胺

甲状腺功能亢进与异常相关的肝肠循环增加甲状腺激素(46]。消胆胺可以绑定这些甲状腺激素和删除它们从肝肠循环46]。药物可用于耐火材料甲状腺机能亢进,iodine-induced甲状腺机能亢进,和在谁ATDs禁忌46]。

5.5.5。糖皮质激素

大剂量糖皮质激素,抑制甲状腺激素的释放,块转换T4 T3,促进血管稳定,防止相对肾上腺功能不全与甲状腺风暴的hypermetabolic状态相关联。氢化可的松和地塞米松,常用糖皮质激素在甲状腺风暴,与改善生存(47]。糖皮质激素应持续到解决甲状腺风暴。皮质类固醇剂量应适当锥形取决于皮质类固醇治疗的持续时间。在那些长期糖皮质激素,药物应该停止后才确认肾上腺有恢复47]。地塞米松是首选的一些作家由于其少剂量静脉和可用性,口腔和胃配方(48]。氢化可的松是首选通过一些像盐皮质激素和糖皮质激素的影响(1:1),而地塞米松只有微不足道的盐皮质激素作用[49]。存在不一致的建议即使在标准药理学教材(50]。因此,根据最新的论文,地塞米松或氢化可的松可用于患者甲状腺风暴(5]。

5.5.6。血浆置换(TPE)

TPE改善甲状腺风暴迅速消除大分子量物质如甲状腺激素,TSH受体抗体,儿茶酚胺,细胞因子(51]。同样,TPE将有助于取代thyroid-binding蛋白质。新鲜冷冻血浆(FFP)是首选的替代液体与白蛋白相比,因为它包含了更高水平的TBG绑定到甲状腺激素(51]。绝对适应症TPE急性肝衰竭与甲状腺风暴,而相对指标缺乏临床改善ATDs 24 - 48小时后,β阻断剂、糖皮质激素和无机碘、治疗触发器和并发症(51]。此外,当ATDs不是有效或禁忌,TPE作为桥梁来控制介绍了甲状腺激素,直到治疗治疗(5]。

5.5.7。放射性碘(RAI)和甲状腺切除术

成功的管理后甲状腺风暴,明确治疗甲状腺切除术或RAI应考虑防止复发的甲状腺风暴(5]。这些被认为是当甲状腺风暴耐火医疗管理或当ATDs禁忌(5]。接受甲状腺切除术的患者应euthyroid给予卡马西平/ MMI连同β封锁[39)(和碘化甲状腺机能亢进)。ATDs应该停在手术的时间β术后阻滞剂断奶39]。高危患者(老年/心血管疾病)接受RAI应该euthyroid给予卡马西平/ MMI连同β封锁[3,39]。ATDs应该停止RAI并重新启动前2 - 3天(5 - 7天之后3),有意锥在6周6个月(39]。

5.6。预后

常见死亡原因从甲状腺风暴multiorgan失败,心力衰竭、呼吸衰竭、心律失常、DIC、胃肠道穿孔,缺氧脑综合症,脓毒症(52]。尽管死亡率下降,根据最新的研究,从10%到3.6%,早期准确诊断和多学科治疗是改善结果的关键(1]。

5.7。学习点

(我)甲状腺风暴可以甲状腺毒症的第一次演讲(2)在老年冷漠的甲状腺风暴,虽然常见,很少发生在年轻的成年人(3)甲状腺风暴纯粹是临床诊断,早期诊断改善结果(iv)心房纤颤和动脉和静脉血栓形成是常见的甲状腺风暴(v)心肺衰竭死亡的最常见原因是甲状腺风暴(vi)PTU是首选ATD在甲状腺风暴,尽管它可能会加重肝脏的功能(七)有氧运动的选择性β阻滞剂与TCMP首选在NCBB甲状腺风暴(八)应该使用皮质类固醇(氢化可的松或地塞米松)在甲状腺风暴

数据可用性

临床数据用于支持本研究的结果包括在本文中。

的利益冲突

没有利益冲突的声明在作者的工作。

作者的贡献

嗜,W.M., and C.F. collected the data and prepared the initial draft under the supervision of H.A; C.F. modified the draft under the supervision of N.H.

引用

1. f . j . r . j . Galindo c . r . Hurtado Pasquel, r·加西亚多美l .彭和g . e . Umpierrez”国家趋势的发生率、死亡率和住院病人的临床结果甲状腺毒症有无甲状腺风暴在美国,2004 - 2013,”甲状腺卷,29号1,36页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. m .对美国萨马拉辛哈,a . s .卡巴科“甲状腺风暴,”重症监护医学杂志》上,30卷,不。3,p。131年,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. t . Akamizu“甲状腺风暴:日本的角度来看,“甲状腺,28卷,不。1,p。2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. h·b·伯奇和l .传达“危及生命的甲状腺毒症:甲状腺风暴,”北美的内分泌和新陈代谢诊所,22卷,不。2,p。263年,1993年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. 铃木铃木t . o .矶,a . et al .,“2016指南的管理来自日本甲状腺协会和日本的甲状腺风暴内分泌学会(第一版),“内分泌杂志,卷63,不。12,1025页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. 佐藤晴t . Akamizu t . o .矶et al .,”诊断标准,临床特征,并根据全国发病率甲状腺风暴调查,“甲状腺,22卷,不。7,661年,页2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. m . l . Wakino g . Szuman m . f . Scoscia et al .,“诊断甲状腺风暴的挑战:一个比较的日本甲状腺协会标准·德·伯奇传达的规模,”19世纪欧洲国会内分泌学学报》:内分泌抽象里斯本,葡萄牙,2017年5月。视图:谷歌学术搜索
8. t . e .天使m·g·莱希c·t·阮v . l . Salvato j . t . Nicoloff和j·s . LoPresti”临床特征和医院甲状腺风暴的结果:回顾性队列研究中,“《临床内分泌学与代谢杂志》上,卷100,不。2,p。451年,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. p l .萨曼莎·h·吴b h .他们和c k . Tan“患者甲状腺风暴出现冷漠的甲状腺毒症和脑膜脑炎的特点,“甲状腺,21卷,不。6,675年,页2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. j . d . y . Tan Kepchar, r . Sartori和m . Sarkar“无痛性甲状腺炎表现为冷漠的年轻男性甲状腺机能亢进,”军事医学,卷173,不。6,609 - 611年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. a·格罗斯曼和美国美国华尔斯坦”,冷漠的甲状腺风暴”在一个10岁的孩子,儿科28卷,第451 - 447页,1961年。视图:谷歌学术搜索
12. f . Hosseini s·g·雷纳,a . a . Adedipe“败血症模仿甲状腺风暴methimazole-induced患者粒细胞缺乏症,”BMJ案例报告,2013卷,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. m . Stumpf g·c·a . Schrut m . Ramthun et al .,“Methimazole-induced粒细胞缺乏症和脓毒症:甲状腺风暴现在或只是被模仿?”Acta Endocrinologica(布加勒斯特),15卷,不。4 p。522年,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. 美国Ertek和a·f·西塞罗”,甲状腺机能亢进,心血管并发症:叙事回顾病理生理学的基础上,“医学档案,9卷,不。5,944 - 295年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. 通用汽车泰勒,a . m . c .流行和e·l·麦克道尔,“高输出充血性心力衰竭:一种潜在的致命并发症,甲状腺风暴,”牛津大学医学案例报告,卷2019,不。6、2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. k . Sourial s . m . Borgan j . e . Mosquera et al .,“甲状腺storm-induced严重扩张型心肌病室性心动过速,”Cureus,11卷,不。7 p . e5079 2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. m .前后d . El-Maouche c . Choudhary b . Zinsmeister和k·d·伯尔曼,“Takotsubo心肌病与甲状腺功能亢进:病例报告和文献之回顾,“甲状腺,24卷,不。2,p。383年,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. c . s . Zinsmeister f·萧回族:畅et al .,“右心室功能障碍和肺动脉高压:甲状腺功能亢进的忽视表示,“内分泌、糖尿病及代谢情况报告卷。2018年,18 - 0012,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. 问:奈,m·安萨里美国Pak et al .,“心肺衰竭甲状腺风暴:病例报告和文献回顾,“临床医学研究杂志》上,10卷,不。4 p。351年,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. c, s .青木、t .高桥和f .绫香发明“急性呼吸衰竭由于甲状腺风暴发展后立即交付,”临床病例报告,3卷,不。12,997页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. 林志信。绫香发明,X.-S。盾,c·李et al .,“急性严重的哮喘与甲状腺危机和肌无力:病例报告和文献回顾,“临床呼吸杂志,11卷,不。6,671年,页2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. l·p·b·鲍、大肠传单和s . c . Cannegieter“甲状腺功能对凝血系统的影响及其临床后果,”血栓和止血法杂志》上,16卷,不。4 p。634年,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. t . Min,美国便雅悯和l . Cozma“血栓栓塞并发症甲状腺风暴,”内分泌、糖尿病及代谢情况报告,2014卷,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. n .田边e . Hiraoka m . Hoshino et al .,“进步缺血性中风是由于甲状腺storm-associated脑静脉血栓形成,”美国案例报告》杂志上p . 194,卷。18日,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. A . c . Deshpande和d·g·s·l·谭”与系统性血栓栓塞的甲状腺风暴,”美国内分泌学会的年度会议美国,旧金山,CA, 2020年3月。视图:谷歌学术搜索
26. 斯奈德和m·约瑟夫“完美风暴:缺血性中风的情况下设置的甲状腺风暴,”Cureus,12卷,不。5 p . e7992 2020。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. h . y .田中,t .田山口,y奖赏,t . Yonekawa和m .基本上,“重型肝炎,高浓度的sIL-2R甲状腺风暴,”内分泌、糖尿病及代谢情况报告,2019卷,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. c . n . Tufton n Hashim相思,m·沃特豪斯”的甲状腺风暴复杂化由于丙基硫氧嘧啶治疗急性肝炎,”内分泌、糖尿病及代谢情况报告,2015卷,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. m·阿米尔m . n . Rahhal和j . Calles-Escandon“快速解决甲状腺机能亢进与甲硫咪唑诱导肝脏功能障碍,”美国内分泌学会的年度会议美国,旧金山,CA, 2020年3月。视图:谷歌学术搜索
30. Wickramasinghe, r·d·w·a·卢克b . s . Sebastiampillai m p . m . l . Gunathilake和r . Premaratna“甲状腺危机出现黄疸,”BMC研究笔记,9卷,不。1,p。320年,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. p . Jha y·辛格b . Ghimire和b . k . Jha”全血细胞减少症手术患者,一种罕见的甲状腺机能亢进的表现,”BMC手术,14卷,p。108年,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. y德岛、y Sakanishi卡k . et al .,“甲状腺风暴复杂化bicytopenia播散性血管内凝血,”美国案例报告》杂志上15卷,第316 - 312页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. 佐藤晴y, t·h·高桥et al .,”的甲状腺风暴明显高水平的循环可溶性白介素2受体并发多器官功能衰竭和播散性血管内凝血综合症,”内分泌杂志,卷61,不。7,691年,页2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. s . Katano-Toki l·马里诺j . Ayari et al .,“甲状腺风暴:一种罕见的和致命的原因急性神经症状在急性冠脉综合征紧急经皮冠状动脉介入,”心脏病学杂志,24卷,不。3,p。342年,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. c . Namatame t . Sonoo k .福岛h . Naraba h .桥本,k .中村”甲状腺风暴旷日持久的意识障碍患者和可逆损伤在胼胝体压部:一个案例报告,“医学,卷97,不。7 p . e9949 2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. 金子y Naraba, t . Sugawa h . et al .,“延迟诊断精神病患者的甲状腺风暴”内科医学,卷。58岁的没有。15,2195年,页2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. t . g . Hiroshima-Hamanaka c·k·哈,和b . h . Lim,“甲状腺风暴呈现为癫痫持续状态和中风”,研究生医学杂志,卷73,不。855,61年,页1997。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. 洛杉矶Burmeister”,昏迷在甲状腺风暴:回顾聚合英文案例报告”内分泌学会》杂志上,3卷,不。7,1261年,页2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. r铁路、h·伯奇·d·库珀et al .,“甲状腺机能亢进和甲状腺毒症的其他原因:管理指南美国甲状腺协会和美国临床endocrinoloigists协会”内分泌实践,17卷,不。3,p。456年,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. h·b·加伯和d s . Cooper,抗甲状腺药物治疗:70年后,“欧洲内分泌学杂志,卷179,不。5,R261页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. g . j . Kahaly l . Bartalena l . Hegedus l . Leenhardt k .波和s . h·皮尔斯“2018欧洲甲状腺协会管理方针坟墓的甲状腺机能亢进,”欧洲甲状腺杂志》,7卷,不。4 p。167年,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. r . Leenhardt和g . Matfin”点评:内分泌和代谢紧急情况:甲状腺风暴,”治疗内分泌和新陈代谢的进步,1卷,不。3、139 - 145年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. LiverTox,药物引起的肝损伤的临床和研究信息、国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所的贝塞斯达,医学博士,美国,2012年。
44. h . Abubakar诉辛格,a Arora, s . Alsunaid”Propranolol-induced循环衰竭患者甲状腺危机和潜在的thyrocardiac疾病:警告,“医学杂志》上的调查高影响案例报告,5卷,不。4、2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. 土屋h . m . Mizogami”landiolol交互性的特点,给予超高度选择性β₁杀杀杀,仿生膜:比较β₁选择性esmolol大众化的普萘洛尔和阿普洛尔。”在药理学领域卷,4 p。150年,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. 观测。蔡,d .贝聿铭T.-F。王et al .,“联合治疗的效果与丙硫氧嘧啶和消胆胺治疗坟墓的甲状腺机能亢进。”临床内分泌学,卷62,不。5,521年,页2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. l . n . Wu Preechasuk, t . Kunavisarut”Nonthionamide药物治疗甲状腺机能亢进:从现在到未来,”国际内分泌学杂志卷,2018篇文章ID 5794054, 10页,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. Empalife.com。Thyroid-storm:威胁生命的疾病,需要快速稳定,2020年http://www.empalife.com/thyroid-storm。
49. m . Misra a Singhal d·坎贝尔,“甲状腺风暴,”2020年,https://emedicine.medscape.com/article/925147-medication # 5。视图:谷歌学术搜索
50. g .同事美国卡尔拉,p . Dhamija”学术异构性:甲状腺毒症的管理故事textbooks-a文献审查,”甲状腺的研究与实践,13卷,不。1,5 - 8,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. a·米勒和k·d·银”,与multiorgan失败使用血浆置换治疗甲状腺风暴”,在内分泌学案例报告卷,2019篇文章ID 2475843, 5页,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. 佐藤晴o .矶t . s . Wakino et al .,“甲状腺风暴的治疗和管理:分析全国调查:日本甲状腺协会的调查小组委员会和日本内分泌学会建立诊断标准及全国调查甲状腺风暴,”临床内分泌学,卷84,不。6,912 - 918年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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