文摘
甲状腺周期性麻痹是一个罕见的甲状腺机能亢进的表现,肌肉无力在西方国家的一个常见原因。微分的诊断应考虑当病人提出了瞬态和复发性弱点与低钾血症有关。我们报告一例26岁的亚洲男性出现突然出现肌肉无力影响主要是他的下肢在减肥。体检证明对称的近端肌肉无力和正常的感觉和反应。最初的生化调查显示低钾血症,hypomagnesaemia,甲状腺机能亢进。静脉注射补充电解质在应急管理部门。病人的症状住院期间解析。随后的TSH受体抗体检测,放射性核素甲状腺扫描证实诊断为甲状腺机能亢进。抗甲状腺药物的病人出院没有后续进一步的弱点。因此,甲状腺周期性麻痹可以以前确诊甲状腺机能亢进的展示特点和鉴别诊断应考虑患者呈现疲软。
1。介绍
甲状腺周期性麻痹(TPP)是零星的条件,提出了瞬态周期性肌肉无力和严重低钾血症(通常是< 3.0更易/ L)患者的甲状腺功能亢进的起源(1,2]。肌肉无力从轻微的缺点危及生命的弛缓性麻痹,突然发病,症状持续从几个小时到几天的(2,3]。条件通常影响近端肌肉比远端肌肉和下肢肌肉比上肢(1,3]。它没有影响感官或认知功能,并对深部腱反射(变量的影响1,3]。虽然肌肉无力在西方国家的一个常见原因,应考虑的鉴别诊断,特别是如果引起运动或大型餐。我们提出的未确诊的甲状腺机能亢进甲状腺毒性周期性麻痹出现在急诊室。
2。案例展示
一名26岁男性健康的亚洲学生在澳大利亚紧急部门突然发病普遍弱点主要影响他的下肢后吃晚饭。病人报告站困难和难度提升手臂没有任何肌肉疼痛或感觉异常,头痛或背痛。虽然他经历了多个类似的事件在过去一个月,这些已经不太严重,总是self-resolved。目前尚不清楚病人如果这些弱点与进食有关的事件或运动。
进一步提问,病人报告15-kilogram减肥在过去三个月,为期四天的历史nonbloody腹泻,这表示前一个星期解决。他本来很好的,经常踢足球。他没有相关家族史,在没有常规药物,否认使用非法药物。
检查时,患者出现轻度发汗剂,但无热的。心率是不规则的,每分钟92次,血压118/60毫米汞柱。他18岁正常的呼吸速率每分钟呼吸室内空气和氧饱和度98%。神经系统检查发现对称的上、下肢近端无力正常语气,反射和感觉。减少权力更加明显在下肢和上肢。此外,有一个温和的无痛性甲状腺肿大,轻微地颤抖,但没有甲状腺acropachy或甲状腺眼病的迹象。心音是正常的,没有杂音,驰骋,或按摩,肺部听诊和打击乐。没有腹部触痛。
床边心电图显示心房扑动和变化的心室率。最初的生物化学显示,低钾血症和钾2.3更易/ L(参考范围:3.5 - -5.2更易/ L)和hypomagnesaemia 0.59更易与镁/ L(参考范围:0.70 - -1.10更易/ L)。血浆葡萄糖水平为7.1更易/ L。全血细胞计数、尿素和肌酐、肝脏功能、磷酸、肌酐激酶稀松平常的。
Hypokalaemic周期性麻痹被怀疑和甲状腺功能测试。这显示甲状腺机能亢进的TSH < 0.01亩/ L(参考范围:0.40 - -4.00亩/ L), T4的44 pmol / L(参考范围:9-19 pmol / L),和T3 25 pmol / L(参考范围:3.0 - -5.5 pmol / L),表明TPP的诊断。TSH受体抗体升高在> 40 U / L(参考范围:< 1.8 U / L),证实诊断为甲状腺机能亢进。这是进一步支持放射性核素甲状腺扫描显示弥漫性甲状腺吸收。Antithyroperoxidase抗体、antithyroglobulin抗体和尿电解质没有测量。
在急诊室的最初的治疗包括40更易与静脉注射氯化钾和10更易与静脉MgSO4。病人的住院病人住院期间解析的弱点。钾是4.7更易与L / L和0.88更易与镁/重复测试6小时后最初的生化测试。此后,钾保持正常入学,没有反弹高钾血症或需要进一步的替代。病人出院第二天在卡比马唑20毫克每天两次和普萘洛尔20毫克一天三次。没有约定补充钾的放电和他没有开始抗凝的心房扑动由于他低血栓栓塞的风险。
病人出院后一个月,报道没有进一步的弱点。他的T4、T3正常化,但TSH依然在< 0.01亩/ L。他的正常4.1更易与钾/ L。持续监测甲状腺功能的建议,计划放射碘消融或甲状腺手术抗甲状腺药物治疗是否成功。然而,进一步跟踪信息没有实现海外病人返回家中。
3所示。讨论
TPP主要发生在亚洲血统的人与甲状腺机能亢进和更普遍在20至40岁的年轻男性1,3,4]。尽管甲状腺机能亢进和甲状腺机能亢进呈现女性更常见1- - - - - -4]。此外,病人可能没有家族史的甲状腺机能亢进(5]。TPP与任何可能发生甲状腺毒症的病因学,如有毒的腺瘤,毒性结节性甲状腺肿、甲状腺炎和人为甲状腺炎等(1,2]。
尽管当代流行数据缺乏,据估计,TPP影响1.8 -1.9%的甲状腺机能亢进患者在中国和日本(6,7]。在西方人口,TPP估计影响0.1 - -0.2%患有甲状腺机能亢进的8]。尽管如此,由于移民,TPP的意识在西方国家成为临床医生的关键。最近台湾的一项研究表明,患者在泛太平洋伙伴关系可能出现紧急部门,甲状腺机能亢进的症状和体征可以微妙的4]。因此,一个强大的临床怀疑是必需的。
TPP必须区别hypokalaemic周期性麻痹,家族,更常见于白种人,与甲状腺机能亢进(没有联系1,3,5]。低钾血症(表的其他原因1必须考虑)或近端肌无力(表2)。
肌肉无力在泛太平洋伙伴关系被认为发生由于钠钾三磷酸腺苷酶的增加刺激(Na+- k+腺苷三磷酸酶)在骨骼肌泵甲状腺激素(1- - - - - -3,5]。此外,TPP患者可能增强儿茶酚胺和胰岛素反应,这也增加了Na+- k+泵atp酶活性(1- - - - - -3,5]。,集的弱点在恢复期间可出现剧烈运动后,高碳水化合物的一餐后或(1- - - - - -4]。此外,它可能雄激素可能增加Na+- k+泵atp酶活性,从而解释了高发病率在男性2,5]。
Na的激活+- k+atp酶导致钾离子转移细胞,导致低钾血症和hyperpolarisation肌肉细胞膜的1]。不是所有的甲状腺机能亢进患者开发TPP,人们认为突变基因编码K+等流出渠道Kir2.6可以诱发因素1,5]。最终的结果是自相矛盾的两极化,失活的Na+渠道,和肌肉无反应性(1,5]。
TPP的管理包括电解质替代反向肌肉无力和治疗心律失常,这可能是与电解质失衡或甲状腺机能亢进1- - - - - -3]。Hypomagnesaemia和hypophosphataemia一般相伴,还可能需要更换(1- - - - - -3]。尽管静脉钾替代导致更快解决症状与口服替代相比,有一个增加高钾血症的危险有可能会出现反弹,特别是在高剂量(1- - - - - -4]。这是因为全身钾并不减少,随着瞬态低钾血症在TPP是钾转移的结果从细胞外到细胞内空间(1- - - - - -4]。低钾血症不是由于钾的损失、尿钾通常是低(4]。使用口服补充钾,以防止进一步的弱点通常是不推荐(1- - - - - -3]。
普萘洛尔,一个非选择性该项拦截器,已被证明是有用的在快速打掉急性发作的弱点和防止进一步减少复发由于该项基调(1- - - - - -3]。不过,当务之急是甲状腺机能亢进的根本原因是识别和及时治疗,因为TPP不复发一次euthyroid [1- - - - - -4]。
4所示。结论
甲状腺周期性麻痹可以以前确诊甲状腺机能亢进的展示特点和应考虑的鉴别诊断患者呈现的弱点。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关这篇文章的出版。