病例报告|开放获取
瑞恩•霍夫Chung-Kay Koh, ”异丙肾上腺素诱导胰岛素抵抗导致1型糖尿病的糖尿病酮症酸中毒”,在内分泌学案例报告, 卷。2018年, 文章的ID4328954, 3 页面, 2018年。 https://doi.org/10.1155/2018/4328954
异丙肾上腺素诱导胰岛素抵抗导致1型糖尿病的糖尿病酮症酸中毒
文摘
异丙肾上腺素会导致胰岛素抵抗和常用于治疗bradyarrhythmias从房室传导阻滞。我们报告一例异丙肾上腺素诱导糖尿病酮症酸中毒的77岁女性病患与异丙肾上腺素治疗房室传导阻滞前插入永久起搏器。糖尿病酮症酸中毒(分析)开发的几小时内开始一个异丙肾上腺素滴,,没有其他诱发因素。分析了解决迅速中断异丙肾上腺素后,开始胰岛素滴。分析是糖尿病患者的常见合并症,2009年因分析入院的患者约有140000。而分析的速度在1988年和2009年之间增加了近50%,死亡率下降的速率。糖尿病酮症酸中毒的原因有很多,如药物不服从,感染,胰腺炎,中风,心肌梗死,和许多其他人。异丙肾上腺素可能通过增加胰岛素抵抗导致糖尿病酮症酸中毒。
1。介绍
糖尿病酮症酸中毒(分析)是一种潜在威胁生命的并发症的糖尿病。有许多已知的沉淀剂的分析,包括感染、中风、心肌梗塞,胰岛素不服从,和药物。糖尿病酮症酸中毒发生在更高的利率在年轻患者,女性,那些较低的社会经济地位,血糖控制不佳,和那些有精神或抑郁症状(1]。表现症状通常包括恶心、呕吐、多尿症,烦渴。腹痛患者可能发生在46%的分析(2]。物理考试可能揭示Kussmaul呼吸,体积减少的迹象,发现与分析的诱发原因。在某些情况下,一种水果的气味而著称。我们描述一个分析与1型糖尿病的一个女人,这是由medication-induced胰岛素抵抗引起的。
2。病例报告
一个77岁的女人,1型糖尿病的历史呈现在内分泌学临床抱怨头晕数周。那天早上,她经历过晕厥,倒在地上,她的头。没有的情节严重或症状性低血糖在家里。她被定向到急诊室,头部CT显示没有证据的出血和心电图显示窦性心动过速。血糖是34毫克/分升,所以她接受静脉注射葡萄糖,25克。病人被遥测地板上。在随后的12个小时,血糖是密切监测,保持179至303 mg / dL。她用胰岛素治疗24个单位胰岛素lispro 4单位TID餐。额外的药物包括伊诺肝素预防,ezetimibe,氟西汀,左旋甲状腺素、赖诺普利、氯化钾、普伐他汀。与血糖升高,她用一个额外的治疗剂量的胰岛素lispro 5单位。 The telemetry monitor demonstrated several 6- to 9-second episodes of asystole, with intact P waves. She was transferred to the medical intensive care unit for atrioventricular block and started on an isoproterenol drip. Initial laboratory studies were notable for glucose of 297 mg/dL but otherwise normal. Four hours later, bedside blood glucose measured glucose >600 mg/dL (see Figure1)。重复实验数据显示99更易/ L,钠碳酸氢盐11更易/ L,阴离子间隙20日和葡萄糖1713 mg / dL。Glycohemoglobin是7.5%。促甲状腺激素是正常的。病人开始糖尿病酮症酸中毒的胰岛素滴。异丙肾上腺素被停止,心脏起搏器。一小时后停用异丙肾上腺素,实验室研究表明钠138更易/ L,钾3.9更易/ L,血清碳酸氢17更易/ L,氯103更易/ L,葡萄糖510 mg / dL。静脉血液气体显示pH值7.19,二氧化碳分压44毫米汞柱,碳酸氢钠16更易/ L。五个小时后停药异丙肾上腺素,糖尿病酮症酸中毒解决。
3所示。讨论
异丙肾上腺素是一种非选择性beta-adrenoceptor bradyarrhythmias受体激动剂和有效的药物。我们使用这个代理暂时增加病人的心率,等待一个永久起搏器的位置。β受体激动剂,胰岛素抵抗可能是异丙肾上腺素的影响。因此,我们密切监测患者的血糖,我们观察到显著增加,迅速导致糖尿病酮症酸中毒。幸运的是,这与连续胰岛素代谢紊乱很快被控制输液和异丙肾上腺素的中止。第二天,她被转换到皮下胰岛素,具有良好控制血糖。
异丙肾上腺素引起肝糖分解和胰岛素抵抗。它增加血清葡萄糖水平通过促进肝糖分解,发生在环磷鸟苷介导的方式。异丙肾上腺素引起的胰岛素抵抗可能是通过几种机制包括抑制抵抗素基因表达(3),抑制胰岛素介导的胰岛素受体酪氨酸磷酸化(4),本地化glut-4受体的抑制细胞壁(5),和激活基因表达的SOCS-3(抑制细胞因子signaling-3),负调节胰岛素(6]。此外,异丙肾上腺素是已知counterregulatory影响钾钠氯通道在骨骼肌7]。
肿瘤坏死因子(TNF)α是由脂肪细胞和引起脂类分解和胰岛素抵抗。肿瘤坏死因子水平升高与肥胖。异丙肾上腺素导致肿瘤坏死因子α水平显著增加(8),可能导致药物的整体影响胰岛素抵抗。
通过增加胰岛素抵抗,异丙肾上腺素可能增加糖尿病酮症酸中毒的风险。糖尿病酮症酸中毒的早期识别和及时的治疗是至关重要的,因为条件可能会导致脑水肿,严重低血钾和死亡。知识的可能不良事件可以帮助临床医师及时识别的并发症,可能改善结果,缩短住院时间。
糖尿病酮症酸中毒的特点是高血糖、酮血症和阴离子间隙代谢性酸中毒。尽管死亡率显著改善胰岛素的发现以来,分析患者的全因死亡率可能高达14%,条件是与重要的发病率有关。几个药物诱发糖尿病酮症酸中毒有牵连,包括氯氮平、奥氮平,可卡因,锂,皮质类固醇,sodium-glucose cotransporter-2 SGLT2抑制剂,和特布他林。据我们所知,这种情况下代表异丙肾上腺素造成糖尿病酮症酸中毒的第一份报告,它可能通过胰岛素抵抗的发生。
信息披露
这个病例报告提出了海报在美国整骨疗法的内科医生研究研讨会,第27 - 31 10月,2016年,和提倡研究与创新论坛,2016年10月19日。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。
引用
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