共存主要高醛甾酮症和坟墓的疾病,内分泌疾病的罕见的组合:除了Coincidence-A病例报告和文献之回顾

文摘

背景。主要高醛甾酮症是继发性高血压的一个已知的原因。除了它对血压的影响,醛固酮展品促炎的行动和自身免疫在免疫调节中发挥作用/发展。最近的研究也表明显著高醛甾酮症患者中甲状腺机能障碍,但确切的因果关系不成立。自身免疫性甲状腺机能亢进(甲状腺机能亢进)和初级高醛甾酮症很少共存但潜在机制关联两个仍不清楚。案例展示。一个32岁的斯里兰卡女性是评估新发病高血压与低钾血症。她也有甲状腺机能亢进的特点以及高TSH受体抗体暗示了甲状腺机能亢进。持续低钾血症和高血压的评估,由于被诊断为右侧肾上腺腺瘤主要高醛甾酮症。她用抗甲状腺药物呈现euthyroid紧随其后的是右侧肾上腺切除术。抗甲状腺药物持续12个月,之后,甲状腺机能亢进的病人进入缓解期。结论。自身免疫性甲状腺机能亢进和初级高醛甾酮症很少共存,这种情况下报告增加了数量有限的情况下记录在文献中。底层机制关联两个还不清楚但自身免疫机制和自身抗体的可能性进一步评估和研究。

1。背景

主要高醛甾酮症(PA)是主要的内分泌引起继发性高血压,尤其是在抗高血压(1,2]。除了高血压效果由醛固酮,它还展示促炎的行为在不同的器官系统,尤其是心血管系统(3,4]。最近的研究表明醛固酮对免疫调节的作用及其对适应性免疫系统的影响,提出可能的联系与发展的自身免疫性疾病(5]。甲状腺机能亢进是一种自身免疫性疾病,包括甲状腺导致甲状腺毒症继发于甲状腺受体自身抗体。它占全世界60 - 80%的甲状腺毒症的原因(6,7]。文学有一个缺乏详细说明任何关联PA和甲状腺机能亢进。我们报告一个考评的情况下由于肾上腺皮质腺瘤(康涅狄格州综合征)共存与甲状腺机能亢进的病人和检查可用的文学观点识别可能的关联。

2。案例展示

一个32岁的斯里兰卡女性被称为内分泌单位进一步评估和管理高血压和低钾血症。

病人被诊断为患有高血压而头痛持续4个月前评估。她当时三抗高血压药物的演示,但血压控制不佳。她也有非特异性的身体疼痛和间歇性肌肉痉挛在过去的2个月后,显示持续的低钾血生化评价。她还心悸,出汗热不耐受有关,最近减肥,增加肠道的开口。她没有任何virilizing特性。她不是在利尿剂或任何长期药物除了三抗高血压药物。她的直系亲属没有高血压,中风,在年轻的年龄或突然死亡。

考试,她平均体重指数为23公斤/米²。有一个广泛地扩大甲状腺肿(二级)没有任何温柔。听见一种散播,甲状腺肿和没有发现颈部淋巴结病。她的眼睛是正常的包括眼球运动和视觉。有好颤抖的手指手心出汗。没有识别特征库兴氏综合征。外围脉冲没有无线电股延迟是正常的。她的脉搏是110次/分钟,血压140/100毫米汞柱在抗高血压治疗,没有一个姿势下降。没有心脏肥大或任何杂音。腹部检查发现没有ballotable群众或肾杂音。

调查显示血清钾、2.1更易/ L (3.5 - 5);点尿K, 46更易/ L(正常< 20);和动脉pH值7.48的碳酸氢盐28毫克当量/ L。她的血清镁水平为1.6 mg / dL (1.7 - -2.2 mg / dL)。的背景中不起眼的物理发现高血压患者,低钾血症,高尿钾排泄,和代谢性碱中毒,主要高醛甾酮症是考虑的可能性。醛固酮:肾素比(ARR)测定钾纠正后价值和调整干预药物。血浆肾素活性0.15 ng / mL /人力资源(1.31 - -3.95),血清醛固酮20.6毫微克/分升(1 - 16)。加勒比海盗是137 (ng / dL) / (ng / ml / hr)(< 20)非常高,表明PA。静脉注射盐水测试作为测试确认PA显示基底血浆醛固酮水平,14.30毫微克/分升,和postsaline加载醛固酮水平,13.80毫微克/分升(< 10)。Nonsuppressed醛固酮水平证实了PA。 A contrast enhanced computed tomography (CT) of abdomen according to the adrenal protocol showed a right-sided homogenously dense (density of 9.5 Hounsfield Units)肾上腺损伤测量1.6×1.3×0.8厘米绝对冲刷67%确认的良性本质丰富脂质肾上腺腺瘤(图1)。

评估甲状腺甲状腺机能亢进状态显示的证据:TSH < 0.01μ国际单位/毫升(0.27 - -4.0),免费t4 - 4.60毫微克/分升(0.7 - -1.9),和免费的t3 - 7.36 pg / mL (2 - 4.4)。超声波扫描腺肿大的甲状腺弥漫性增加回波模式和多血管多普勒研究,兼容甲状腺机能亢进。TSH受体抗体阳性(52 U / L)。

她的肾脏功能测试正常。此外,她抑制皮质醇隔夜地塞米松抑制试验和正常的24小时尿vanillyl扁桃酸水平两次。

存在高醛甾酮症连同右侧肾上腺腺瘤与康涅狄格州综合征是一致的在这个32岁的女士。此外,有证据显示共存的坟墓的甲状腺毒症。甲状腺毒症管理用抗甲状腺药物(卡比马唑)根据滴定方案,一旦病人呈现euthyroid在卡比马唑,对腹腔镜肾上腺切除术。手术后,钾是4.4更易与l没有药物,血压130/80毫米汞柱。术后醛固酮做手术后3周是正常的(醛固酮,4.40 ng / dL),确认正确的醛固酮分泌腺瘤诊断和完整切除肿瘤。组织学显示肾上腺皮质腺瘤。抗甲状腺药物滴定和停止后12个月后甲状腺机能亢进的病人获得缓解。

3所示。讨论和审查的文学

原发性醛固酮增多症现在被认为是继发性高血压的常见原因之一。横断面和前瞻性研究报告可能PA > 5%和> 10%的高血压患者,一般和专业设置(1,2,8,9]。这是一个重要的诊断PA的心血管发病率和死亡率高于年龄,sex-matched原发性高血压患者血压升高程度相同的(10]。这些影响可能被盐皮质激素受体介导的至少部分将增强受损的心脏和血管内皮功能通过减少葡萄糖6-phosphate脱氢酶活性(11,12]。

醛固酮,除了高血压效果,表明导致心血管疾病通过促进T细胞的炎症状态,增强免疫力,从而建立其在免疫系统中的作用。醛固酮促进炎症血管浸润的免疫细胞、促炎细胞因子的生产(如肿瘤坏死因子α),反应性氧化应激。此外,它可以促进CD4⁺T细胞激活和Th17极化表明它在自适应免疫系统中发挥作用,可能会导致自身免疫的发生(3- - - - - -5,13]。Herrada等人观察到的醛固酮增强自身免疫性脑脊髓炎的发生在老鼠身上的研究,进一步证明。Molina-Garrido等人报道的主要高醛甾酮症白癜风寻常的和无症状的自身免疫性甲状腺功能减退被确定(14]。此外,促炎引起的行动阐述了醛固酮导致慢性炎症性自身免疫性疾病,据Suh et al .,原发性醛固酮增多症描述共存与强直性脊柱炎59岁女性(15]。这也是支持由观测Bendtzen et al。16),螺内酯(醛固酮受体拮抗剂)减少肿瘤坏死因子-和干扰素-γ生产类风湿患者和青少年特发性关节炎,从而减少炎症。因此,醛固酮可能扮演了一个重要的角色在发展和自身免疫性疾病的进展。

有证据的刺激对血管紧张素ⅱ1型受体自身抗体(AT-1R)被隔绝PA患者(17]。克姆等人发现抗体的患病率是31% PA患者(18]。92%的高醛甾酮症患者继发于原发性肾上腺腺瘤有自身抗体对AT-1R在一项研究[19),而李等人证明了患病率(46%20.]。AT-1R抗体可能长期刺激球状带导致hyperproliferative状态,从而导致躯体功能获得突变,导致醛固酮腺瘤。双边肾上腺增生也显示,75%的病人(AT-1R抗体积极性20.]。这些发现支持一个潜在的自身抗体药物PA的机制。

甲状腺机能障碍是一种常见的内分泌疾病。除了直接表现由于甲状腺激素水平的变化,它与几个心血管效应。TSH水平发现积极与脂质异常,动脉粥样硬化疾病,舒张期高血压和甲状腺患者的内皮功能障碍(21]。抑制TSH水平与高血压、心房纤颤、内皮功能障碍、心肌梗死和心力衰竭患者的甲状腺毒症(22]。坟墓的甲状腺毒症是最常见的在所有自发的甲状腺毒症的原因。尽管B和T lymphocyte-mediated自身免疫,针对不同抗原在坟墓的疾病、TSH受体出现的主要抗原网站,导致甲状腺机能亢进。主要发病机理是通过刺激TSH受体自身抗体(TRAb)导致内源性甲状腺素激素的生产过剩。

虽然并发高醛甾酮症和甲状腺疾病可能是一个机会出现由于患病率相对较高,存在直接关联已经讨论了几十年尽管确切的因果关系尚未建立。一项由Armanini et al。23]看着甲状腺异常在40例PA,二级特发性双边肾上腺增生(IHA)和单侧肾上腺皮质腺瘤。结果表明,超声甲状腺异常患者中60%的PA在正常对照组相比,27% ( )。多结节甲状腺肿患病率明显高于控制相比,在相同的队列。在研究188 PA和高血压患者,Turchi等人证明了高患病率的超声改变PA患者相比,原发性高血压患者(分别为66%和46%, 在甲状腺功能测试)没有显著差异(24]。高甲状腺功能障碍的患病率也观察到Santori等人在PA患者28.6%的PA患者16%的原发性高血压患者(chi²= 0.012)}25]。以上的观察导致失衡等常见致病机制的假说/各种生长因子之间的相互作用和/或炎性细胞因子,尽管确切机制尚未确定。

考虑到醛固酮与自身免疫性疾病发展协会,频谱的自身免疫性甲状腺疾病也可能被视为关联虽然明确自身免疫综合征或集群不是描述。田中等人已经描述了一个43岁的女人结合PA和库兴氏综合征复杂与桥本甲状腺炎(26]。Krysiak和Okopien27)描述了一个36岁的女士在人原发性醛固酮增多症是由于左侧肾上腺腺瘤而加剧的过程中自身免疫性甲状腺疾病(桥本甲状腺炎)。相同的作者也指出,高促炎细胞因子(TNFα干扰素、白介素2和-γ)肾上腺切除术后减少了,进而导致改善甲状腺功能和减少在桥本氏甲状腺炎甲状腺自身免疫。一项观察性研究,Sabbadin et al。28]表明,甲状腺抗体的患病率明显高于PA的控制(31.5%比7.8%)和PA由于肾上腺腺瘤比宫内厅(33.3%和29.4%)。这些研究清楚地演示醛固酮的协会和甲状腺自身免疫。

文献PA和甲状腺毒症之间的联系是有限的。Medline搜索使用术语“主要高醛甾酮症”自1960年以来,“双边肾上腺增生”,“康涅狄格州综合征”、“甲状腺机能亢进”,“甲状腺功能亢进”“甲状腺机能亢进”和“甲状腺肿”。只有7个案例报告的标题表明之间的关联主要高醛甾酮症和甲状腺毒症被发现(29日- - - - - -35),但其中没有抽象(表中可用三个文章1)。Larouche等人描述一个29岁的女士在谁有共存主要高醛甾酮症因为宫内厅和坟墓的疾病诊断,强调PA可能与自身免疫有关甲状腺机能亢进(32]。Anaforoğlu等人描述一个51岁的女人面对hypokalemic瘫痪沉淀的共存奔袭醛固酮分泌腺瘤和毒性结节性甲状腺肿33],而横田等人报道的PA由于左侧肾上腺腺瘤共存与坟墓的甲状腺毒症导致hypokalemic瘫痪,突显出罕见的协会和诊断的重要性34]。一个43岁的女人低血钾麻痹沉淀底层高醛甾酮症由于奔袭康涅狄格州的腺瘤和甲状腺机能亢进被郭et al。35强调相互之间的交互PA和甲状腺功能亢进引起致命的临床表现。然而,参与的发现刺激自身抗体的甲状腺机能亢进(TRAb)和PA (AT-1R抗体),阐述了早些时候讨论明确自身免疫性协会指出在这两个条件。

除了以上的观察共存的爸和甲状腺功能亢进、甲状腺毒症本身是一个引发继发性高醛甾酮症。众多研究评估甲状腺机能亢进患者和醛固酮水平的影响甲状腺激素的合成和分泌肾素-血管紧张素系统(36- - - - - -40]。他们发现甲状腺患者的肾素和醛固酮水平的增加而euthyroid和甲状腺患者。这导致了监管的发现醛固酮分泌的甲状腺状态,可能在二级高醛甾酮症的形式。建议机制加剧了该项活动的神经系统和增加儿茶酚胺生产参与增加盐皮质激素肾上腺的功能在甲状腺功能亢进和upregulation肾素血管紧张素醛固酮系统(41]。这再次强调了两种激素之间的密切关系,甲状腺素和醛固酮。

指示病例在当前病例报告给的进一步证据同时出现的康涅狄格州综合征导致PA和坟墓的甲状腺毒症。尽管TRAb执行,AR-1R不是执行将不可用。肾上腺病变的动脉静脉抽样偏侧优势并不在我们的病人和手术被认为是直接根据当前可用的指南,因为它是一个小病变(< 2厘米)和患者是40岁以下的年。手术后血压和ARR正常化进一步证实是由于肾上腺腺瘤。甲状腺功能亢进的患者达到缓解在发病后12个月内坟墓的疾病,多比通常预计的还要早18个月的时期。纠正高醛甾酮症是否导致了早期缓解还不清楚。高醛甾酮症度改变的过程中自身免疫性疾病如前所示Krysiak和Okopien桥本甲状腺炎的关系及其应用在甲状腺机能亢进的过程中需要进一步的研究。

4所示。结论

缺乏的背景情况下详细巴勒斯坦权力机构和自身免疫性甲状腺疾病之间的联系,尤其是坟墓的疾病,指示病例说明了PA的共存的形式康涅狄格州的腺瘤和坟墓的疾病,增加文献中描述的有限数量的情况下。现在还不确定,如果协会是偶然的,但清楚高醛甾酮症协会与自身免疫性疾病和刺激自身抗体的检测需要进一步评价/研究因果关系和影响疾病的进展和关联,进而帮助评估和管理的自身免疫性疾病。

缩写

加勒比海盗:	醛固酮肾素比
AT-1R:	血管紧张素ⅱ1型受体
体重指数:	身体质量指数
CT:	计算x线断层照片
宫内厅:	特发性高醛甾酮症
胡:	Hounsfield单位
PA:	主要高醛甾酮症
TRAb:	促甲状腺激素受体抗体
肿瘤坏死因子α:	肿瘤坏死因子α
TSH:	促甲状腺激素。

同意

书面知情同意了这种情况下病人出版的报告。

信息披露

美国Bulugahapitiya(黑带大师,MD, FRCP FCCP,脸)是一个顾问内分泌学家和s . s . c . Gunatilake(黑带大师,医学博士,MRCP检查)是一个高级注册在内分泌学,隶属于科伦坡南教学医院,Kalubowila,斯里兰卡。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

美国Bulugahapitiya进行了临床诊断和监督手稿起草。s . s . c . Gunatilake起草了第一个手稿,回顾了文献,参与病人的直接管理。所有作者阅读和批准最终的手稿。

确认

作者承认化学病理部门的员工的贡献和外科专业单位,斯里兰卡,科伦坡南教学医院的支持提供了这个病人的诊断和管理的过程。

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