非典型复杂甲状旁腺腺瘤手术后长期饥饿的骨头综合症:病例报告和文献综述

文摘

饿骨综合征是指严重而持久的低钙血症、低磷酸盐血甲状旁腺切除术后患者的甲状旁腺功能亢进。我们报告的情况下一个18岁的女人hyporexia四年的历史,烦渴,体重下降,生长迟缓,学业成绩不佳。血钙过多的原发性甲状旁腺功能亢进的诊断检查证明13.36 mg / dL,甲状旁腺素水平的2551 pg / mL,布朗骨肿瘤、胰腺和肾脏内微钙化物质。颈部超声显示甲状旁腺腺瘤33 14××14毫米,还发现了^99年Tc-sestamibi扫描。骨密度有所下降得分值(总腰−4.2的分数)。低右hemithyroidectomy和甲状旁腺切除术进行。病理检查显示非典型甲状旁腺腺瘤,3.8克的重量和直径2.8厘米。手术后她间隔延长低钙血症强直和高职院校学前教育专业发展。病人需要3个月的口服给药和静脉注射钙补充由于饥饿骨综合征(哈佛商学院)。42个月后,她仍在口服钙。哈佛商学院通常持续少于12个月。因此我们提出“旷日持久的哈佛商学院”这个词特别长的恢复患者1年。提出了一种诊断的文献综述,哈佛商学院的病理生理学和治疗。

1。介绍

饥饿的骨综合征(HBS)在1950年首次被奥尔布赖特和Reifenstein,甲状旁腺功能亢进患者甲状旁腺切除术后严重和长期的低钙血症(1]。

大多数哈佛商学院定义考虑低血钙症的临床表现和生化变量包括甲状旁腺功能亢进手术要求,低磷酸盐血,低镁症。一些作者表示哈佛商学院当患者出现术后低钙血症(< 8.5 mg / dL),同时无机磷酸盐值< 3.0 mg / dL (2)和低钙血症超过4天需要补充钙,尽管优化支持性疗法与普通维生素D水平(3,4]。

甲状旁腺素和骨化三醇(1α25(哦)₂D₃钙质和磷酸盐的体内平衡。甲状旁腺素分泌,以应对低钙血症后感觉到的甲状旁腺calcium-sensing受体(CaSR) [5]。甲状旁腺素受体主要存在于肾脏和骨骼组织(6),当激活,他们增加骨钙流出,减少肾排泄维持正常血清钙浓度。哈佛商学院的病理生理学始于高甲状旁腺素的生产(小学,中学,或三级甲状旁腺功能亢进),增加骨代谢和钙营业额,导致血清钙含量增加。原发性甲状旁腺功能亢进的治疗通常需要手术切除腺瘤,导致骨代谢突然停止。因此,显著减少流通的血清钙,磷,镁是由于骨骼补充矿质2]。

最常见的病因与哈佛商学院是二级和原发性甲状旁腺功能亢进3,7,8]。其它不太常见的原因是甲状旁腺癌、毒品、多发性内分泌瘤和转移性前列腺癌9- - - - - -14]。

这里我们报告一个不寻常的临床病例长期哈佛商学院开发的女性原发性甲状旁腺功能亢进患者经过手术治疗的非典型腺瘤。

2。案例展示

一个18岁以前健康的女人在我们的hyporexia机构经过四年的历史,烦渴,体重下降,生长迟缓,学业成绩不佳。的演讲中,前一个月门诊实验室分析显示增加血清钙和甲状旁腺激素(甲状旁腺素)。她没有任何其他重要的个人或家庭的历史。

她在2010年2月被我们医院。在身体检查她的身高是1.40米,体重30公斤。她的生命体征都在正常范围之内。她看到一个颈驼背。

相关实验结果显示血钙过多(13.36 mg / dL,正常8.6 - -9.9 mg / dL),高架甲状旁腺素(2551 pg / mL,正常12 - 88 pg / mL),碱性磷酸酶升高水平(4410 IU / L,正常34 - 104 IU / L),高钙尿(尿钙213毫克/ 24小时,正常100 - 250毫克/ 24小时),低肌酐清除率(25.84 mL / min / 1.73米²,正常≥90 mL / min / 1.73米²25 (OH) D)和低₃循环水平(13 ng / mL,正常30 - 100 ng / mL)。实验室在住院和最后的随访中发现总结表1。生化方法与催乳素进一步完成12.6 ng / mL, FSH 4.4个人/ mL, LH 17 /毫升、雌二醇36.13 pg / mL, T3 1.78 nmol / L, T4 69.33 nmol / L, TSH 1.85μUI /毫升,甲状腺球蛋白5.7 ng / mL, ACTH 19 pg / mL,早晨皮质醇15.76μg / dL,都在正常范围内。

骨骼x射线显示颅骨与“盐和胡椒”病变,椎体压缩骨折,布朗肿瘤内左肱骨,和丰富的胰腺和肾脏(图内的钙化1)。病人没有提到腹痛,也没有任何症状与内分泌和外分泌胰腺功能不全有关。心电图是不起眼的。腹部超音波显示肾结石导致双边肾盂扩张。颈部超声显示微钙化物质在一个巨大的回声的质量,后的甲状腺右叶33 14××14毫米,人物2。25 mCi^99年Tc-sestamibi闪烁摄影报道持久性的放射性核素在120分钟的劣质材料质量的甲状旁腺的位置显示在美国,数字3。骨密度有所下降得分值(总腰−4.2),表的得分2。原发性甲状旁腺功能亢进二级很大甲状旁腺肿瘤的诊断。

哈佛商学院的预防,手术前,她收到400000 IU的维生素D2 (Drisdol)(钙化醇)和1毫克的骨化三醇。右hemithyroidectomy与降低甲状旁腺切除术。2.8厘米的肿瘤切除3.8克的重量。病理修订报告包含甲状旁腺组织的局部病变;它渗透到结节胶囊,没有侵入,诊断与非典型甲状旁腺腺瘤是相一致的。两个淋巴结滤泡增生。尽管政府的维生素D(50000每周)和骨化三醇0.75毫克每天手术后,从来没有达到一个值的25 -羟基维生素D浓度超过30。1,25-dihydroxy维生素D没有测量。

手术后的实验室分析显示甲状旁腺素的值31.3 pg / mL,血清钙8.5 mg / dL,磷酸为1.9 mg / dL, 1.8 mg / dL和镁;在身体检查她提出了上肢远端挛缩,oromandibular肌张力障碍,间隔延长Chvostek和嫁妆的迹象,高职院校学前教育专业。甲状旁腺素水平48.6 pg / mL后1个月,共存与低磷酸盐血2.7 mg / dL。最后随访,血清甲状旁腺素水平在80年和90年之间pg / mL,表2。她开发了一个长期和严重的哈佛商学院,需要3个月与口服给药和静脉注射钙补充。三个月后钙静脉输液停止了。甲状旁腺素水平高与低钙血症还低磷酸盐血排除hypoparathyroidism。“长期”哈佛商学院因此诊断。在她住院期间,她接受了两集的碎石术治疗肾结石。血清钙、磷和镁含量在住院和随访图所示4。

42个月的治疗后,骨密度分数提高正常范围内,表2。作为一个门诊自2010年以来她一直接受的平均1197毫克口服元素钙、1600单位的维生素D,每天3克硫酸镁。她一直在密切作为门诊医疗评估。不幸的是在2013年11月病人再也不来我们机构没有明确的原因,表1。

3所示。讨论

我们描述了一个“长期”哈佛商学院一名女病人甲状旁腺切除术后引起的原发性甲状旁腺功能亢进为非典型甲状旁腺腺瘤。原发性甲状旁腺功能亢进的仍未确诊的至少4年,复杂了布朗的发生肿瘤,严重的骨质疏松症,肾钙质沉着症,身材矮小。

甲状旁腺切除术后术后低钙血症可能与很多原因有关。一些常见的原因是瞬态hypoparathyroidism由于广泛的手术切除甲状旁腺腺血液供应中断遗迹甲状旁腺腺体,激进的脖子勘探,骨头等的主要补充矿质哈佛商学院(2,7,15]。hypoparathyroidism的主要特性,有利于诊断和哈佛商学院的程度是手术,双边颈探索,或颈部手术之前。还hypoparathyroidism通常与低钙血症和高磷血症[礼物2,16]。哈佛商学院与高和长期需求与正常或高钙和维生素D补充剂的甲状旁腺素水平(2,7]。

缺乏共识的定义的哈佛商学院阻碍报告病例的比较,验证风险因素,确定严重程度和预后预测,预防的建议方案,和描述的治疗目标,以及解决标准(4,7]。

临床和实验室HBS的风险因素是年龄较大,重量和体积切除甲状旁腺腺、碱性磷酸酶升高,显著的骨疾病的证据,和血液尿素氮(2,7]。住院的长度与低血钙症的严重程度有关(2]。

为了防止哈佛商学院,一些作者建议治疗磷酸盐在主17和继发性甲状旁腺功能亢进18];然而,这种方法可能会延迟骨重塑(19]。

病变切除的患者与非典型腺瘤兼容,因为它提出了胶囊不侵入其边界的入侵,其余的外科片进行了分析发现正常甲状腺没有入侵和淋巴结。根据世界卫生组织的标准(世卫组织,2004年)20.)非典型腺瘤是指大的腺体与过剩有丝分裂细胞和肿瘤囊不超过其边界的入侵,或明显纤维化的分裂模式。它既不与自发肿瘤坏死、血管侵犯周围组织(21,22]。这些病理特征通常关联到一个良性的生存。甲状旁腺癌标本与哈佛商学院的发展[有关8,10- - - - - -12]。

由于零星的自然,症状的严重程度,和年轻的年龄表示,基因异常可能被怀疑为临床表现的原因,如增益函数的protooncogenes (e . gr. cyclinD1 / PRAD1),或肿瘤抑制基因的失活(e . gr。即多发性内分泌瘤1)。

原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)是最常见的特征,即,在大约90%的患者即23,24]。PHPT主要表现报告的一部分,即综合征发病年龄早(20到25岁与55岁),去矿化作用和/或复发性肾结石(24),发现符合病人的陈述。正常这个时候实验室分析排除功能性垂体腺瘤;然而,她将继续进行密切观察。

由于病人没有提到任何症状怀疑的功能性胰腺/胃肠道(GI)腺瘤,没有额外的生化分析。没有明显的腹部CT胰腺肿瘤被发现。

低钙血症的临床表现HBS范围从相对良性的虚弱等症状,头痛,感觉异常,肠梗阻,吸收不良,肌肉痉挛,威胁生命的特性如心律失常、癫痫、喉喘鸣,手足抽搐,公开的严重心力衰竭(4,7,25]。我们的病人主要是肌肉骨骼症状。

哈佛商学院,患者血清电解质,如钙,磷,镁,应该谨慎地监控第一次术后几小时,几天,严重电解质紊乱可能会(2,3]。在住院病人需要每天1289毫克的钙元素IV或42.9毫克/公斤的元素钙IV。治疗低血钙症是基于口服给药和静脉注射钙替换。报道每日钙严重低钙血症患者的要求从6到16 g的元素钙每天(7,10,26- - - - - -28]。

首选钙政府路线取决于体征和症状严重性,机敏的发病表现,血清钙含量(29日,30.]。患者口服钙补充剂可以合理使用轻微的症状和血清钙浓度大于7.5 mg / dL。静脉治疗需要患者钙低于这个水平或间隔延长高职院校学前教育专业心电图和可能是必要的情况下那些目前无法吞咽或吸收口服钙(30.- - - - - -32]。

静脉注射葡萄糖酸钙优于氯化钙是由于其较低的协会与当地刺激。严重低钙血症管理一个或两个10毫升安瓿瓶的10%葡萄糖酸钙(10毫升的10%溶液= 93毫克元素Ca或1安瓿)应该被稀释在50 - 100毫升的5%葡萄糖或生理盐水注入超过10分钟(10,31日,33]。病人稳定后,钙离子注入持续添加10安瓶葡萄糖酸钙(100毫升的10%葡萄糖酸钙)1000毫升生理盐水或5%葡萄糖组成解决方案包含1毫克/毫升的元素钙(33]。典型的病人要求是0.5到1.5毫克/公斤每小时元素钙的(30.]。在住院病人需要43113。6毫克的钙元素每天口服(相当于108块1 g的碳酸钙;每片包含大约400毫克的钙元素)。

在哈佛商学院,一旦hyperparathyroid状态是解决,重要的是要评估血清浓度磷酸镁和循环。重大hypomagnesaemia和低磷酸盐血可能发展和维持血钙过少(34,35]。即使轻微hypomagnesaemia习惯性地是无症状,慢性缺乏可能与不同的共病情况有关,如心律失常、高血压、和增加肾脏疾病的进展34]。甲状旁腺切除术后镁水平可能会减少二次增加骨矿化,导致较低的甲状旁腺素分泌和相对组织特定的阻力,增加严重低钙血症的风险。因此,镁还应该补充(36]。

在哈佛商学院可能是由于低磷酸盐血骨吸收增加促进矩阵补充矿质[6]。患者磷酸哈佛商学院管理通常是避免因为磷酸盐可以与钙沉淀,进一步减少循环钙浓度。磷酸政府保留患者小于1.0 mg / dL和严重的肌肉无力或心力衰竭等症状(5]。磷酸可用性增加辅助维生素D的肠作用。

哈佛商学院的持续时间被定义为时间remineralize骨骼和/或停止额外补充钙(7骨代谢正常化标记),证明了这一点,治疗的肿瘤囊状纤维性骨炎和棕色的辐射特性,并显著提高骨密度。由于缺少共识定义HBS长度,我们考虑两个引用率最高的词汇在哈佛商学院的相关文献发现:骨矿物质密度(BMD)复苏长度和钙的补充。

考虑与BMD HBS决议规范化标准,哈佛商学院持续从4.5到16个月,平均10个月(2,13,37- - - - - -40)(表3)。钙补充报道在0.5个月到12个月,平均5.1个月。(3,10,13,26,41,42]。利用这些信息,哈佛商学院持续10到12个月。因此我们提出“长期饥饿的骨头综合症”这个词来指代那些情况下漫长复苏超过一年。

在一系列案件的哈佛商学院,患者甲状旁腺切除术提高股骨颈骨密度(BMD)的分数从35 - 131%在手术后1年,考虑基底BMD值从0.234到0.564克/厘米²,1年随访0.541 - -0.942克/厘米的价值观²(43]。显著复苏从基线病理研究结果值高于正常在我们的病人发现与之前报道的BMD复苏(表一致3)。骨测密度术只有在住院和手术后三年门诊(表2)。的因素,造成这一令人印象深刻的BMD改进在我们的案例中是原发性甲状旁腺功能亢进的分辨率和大量的钙和维生素D治疗哈佛商学院管理了42个月。

我们所知,这里给出的案例是一个最长的哈佛商学院的报道。尽管哈佛商学院标准描述,需要恢复骨骼补充矿质,我们相信,我们的病人仍有哈佛商学院,基于这一事实,她继续口服补充钙和镁维持正常血清水平,正常的循环维生素D,正常甲状旁腺素水平高。

4所示。结论

甲状旁腺切除术后哈佛商学院是甲状旁腺功能亢进的结果。这是一个罕见的低钙血症,低磷酸盐血,低镁症,需要足够的治疗,以避免在急性和慢性并发症情况。我们提出的“长期饥饿的骨头综合症”是指案件,特别是长期的复苏需要一年以上。

利益冲突

报告的作者没有任何经济利益,也没有任何的利益冲突。

作者的贡献

奥斯卡阿尔弗雷多Juarez-Leon和米格尔天使Gomez-Samano同样这项工作。

确认

奥斯卡阿尔弗雷多Juarez-Leon想承认Gabriel华雷斯,瓜达卢佩莱昂的支持。Miguel Angel Gomez-Samano想承认Luz del Carmen Abascal Olascoaga对她的支持。

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