文摘

在此,我们报告两例难治性过敏性皮炎成功治疗,只要避免接触表面活性的洗涤剂在日常生活和生活。洗涤剂是密切相关的疾病的恶化和缓解。类固醇药膏是不再使用。我们讨论的去除表皮角质层脂质,表面活性的洗涤剂加速表皮水分损失和扰乱表皮的屏障功能,因此密切参与过敏性皮炎的发病机理。

1。介绍

过敏性皮肤炎病因相关在皮肤的生理功能异常,导致慢性持久和刺激炎症I型和/或IV型过敏反应:过敏性皮炎是一种疾病的改变表皮屏障(1- - - - - -4]。过敏原通常不指定。在2岁婴儿显示最低的表皮屏障功能,易患过敏性皮肤炎(1- - - - - -3]。主要的受害者是婴幼儿,但持久的疾病也在成年。特应性皮炎的治疗策略包括外部使用类固醇或他克莫司软膏,除了保湿和保护皮肤在乎(5]。内部使用抗组胺药和抗过敏药药物和消除加剧因素也使用。

干性皮肤是过敏性皮肤炎的主要症状之一。表皮的异常,尤其是表皮角质层(角质层),损失密切相关的屏障功能。表皮水分损失是由于减少表皮角质层脂质。角质角化细胞之间的脂质影响中断(corneocytes)。当corneocytes认为砖、脂质填充细胞之间的空间是砂浆或水泥(砖和砂浆模型)2,4]。神经酰胺脂质影响包括,胆固醇和脂肪酸,以及阻碍渗透亲脂性的亲水性物质(6- - - - - -9]。肥皂和洗涤剂作为表面活性剂可能引发皮肤损伤,如缩放、干燥、闷、粗糙度、红斑、肿胀。一个痒和抓周期加速破坏表皮屏障(1- - - - - -4]。

在此我们报告两个代表成年后出现过敏性皮炎恶化的患者接触表面活性的洗涤剂和废弃导致缓解。我们建议由表面活性的洗涤剂去除表皮角质层脂质密切参与过敏性皮炎的发病机理,为作者发表了Japanese-written书籍促进公众和皮炎患者避免使用肥皂和洗涤剂(10,11]。

2。案例展示

案例1。例1是一个50岁的男性,上班族在一个加油站。后10个月的历史慢性痒疹治疗类固醇药膏,他访问了在Anjo Isobe诊所,爱知,日本,2010年11月。他抱怨全身发痒,导致不易入睡。基于长期的、重复的皮疹,发痒的感觉,特应性皮炎的诊断(图1(一))。

radioimmunosorbent化验的过敏原今年1月,2011年,没有确定具体antiallergens血清。共有12个过敏原进行评估,包括日本艾蒿,灰尘,屋尘螨(Dermatophagoides pteronyssinus),链格孢属(air-floating黑色真菌)、蛋清、猪肉、虾、鲭鱼、锥、米饭、荞麦、和花生。血清IgE水平没有明显高,189国际单位/毫升(正常范围:~ 170国际单位/毫升)。重复执行细菌培养测试四次在11月,2010年4月,2013年,未能发现任何特定的病原体。从他的腹部皮肤活检进行。微观研究结果见图2。肿物与淋巴细胞胞外分泌和spongiotic反应活性下降棘皮症导致小泡形成。嗜酸性粒细胞的微小脓肿形成的parakeratotic表皮角质层。颗粒状角化细胞消失了。表面的血管周围淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的浸润有关。

病人被要求避免使用合成表面活性的detergent-containing材料如清洗肥皂、合成洗涤剂,洗发水和护发素,化妆品霜和乳液。天然肥皂的使用也是可以避免的。洗澡的时候,头发和身体都只有温暖或温水清洗。皮肤是关心凡士林的混合物组成的药膏和尿素(尿素浓度:0.12%)。同时,以下药物处方:(A) Celtect (Oxatomide), 2片(抗过敏药药物),(B) Nipolazin (Mequitazine), 2片(抗组胺剂),(C) Tarivid(氧氟沙星),2片(新喹诺酮抗生素),(D)土霉素软膏(四环素抗生素)。必要时,阿米卡星(氨基苷类抗生素)肌内注射。抗生素管理因为厌氧细菌合并感染的临床怀疑的。

他的皮肤状况没有明显改善,皮疹1月而加剧,2011(图1 (b))。图1 (c)演示了最糟糕的状态他红斑皮疹背面拍摄图后10天1 (b)。恶化的原因之一,被认为是与事实化妆品公司最近在其产品中增加合成表面活化剂的浓度,包括洗发水、护发素、和合成清洁肥皂。病人再次建议避免严格与detergent-containing物质联系和使用soap没有洗涤剂“巴巴多斯人”(soap由碳酸氢钠水的电解,Kenbi,岩手县、日本),洗衣服。两个月后,提高了皮疹瘙痒的感觉(图少得多1 (d))。此后,避免战略有效地缓解他的皮肤的状况。一年半后,皮疹完全控制(图1 (e)),他的症状包括瘙痒的感觉消失了,他成了能够睡得好。

2014年3月,发痒的皮疹复发,因为他的妻子开始使用detergent-containing合成清理肥皂,这在日本被广泛使用。检查,观察小型皮疹伴有瘙痒感觉背上(图1 (f))。无症状的两年时间,他和他的妻子认为他的过敏性皮肤炎已经完全治愈。再教育病人的妻子是必要的,以提高他的皮肤状况。2014年3月,他的血清IgE水平仍然较低,59个国际单位/毫升。

案例2。例2是一个48岁的女性,一个家庭主妇。特应性皮炎的诊断是当她是一个初中的女孩。为了控制皮疹,类固醇药膏是40多年管理。控制状态并不优秀,她偶尔抱怨全身发痒。2007年6月,她遇到了作者之一(y . i)做了一个演讲关于如何治疗特应性皮炎和控制。y我个人发表了药膏含有dibucaine和亲水性凡士林,大大减轻了她的痒的感觉。

当她的皮疹是控制的局部使用类固醇订阅从大学医院,她碰巧使用洗发水和身体soap装备在酒店。此后,她的脸变得明显肿胀严重和发痒的皮疹继发感染和刮伤(图3(一个))。她认为这一事件发生在类固醇治疗的反弹现象。最后,病人10月访问Isobe诊所,2007年,她建议避免使用合成表面活性的detergent-containing材料如清洗肥皂、合成洗涤剂,洗发水和护发素,化妆品霜和乳液,皮肤涂上一个包含凡士林和尿素软膏。天然肥皂的使用也是可以避免的。同时,以下药物处方:(A) Nipolazin (Mequitazine), 2片(抗组胺剂),(B)氯霉素药膏(抗生素),(C) Tarivid(氧氟沙星),2平板电脑(抗生素),(D) Cinal, 4片(维生素化合物),和(E) Depas05 2平板电脑(抗焦虑的药物)。Azunol软膏(抗炎药物)也在必要时使用。

2007年11月底,她的皮肤状况显著改善(图3 (b))。此后,她继续使用洗涤剂和肥皂彻底避免。2014年7月,她的皮肤的状态一直没有类固醇治疗了。

3所示。讨论

在此我们报告两个代表成人过敏性皮肤炎的情况下,对避免合成表面活性的detergent-containing材料,如清洗肥皂、家庭合成洗涤剂,洗发水和护发素,化妆品霜和乳液非常有效的缓解症状和体征。病人也要避免使用天然的肥皂。活动的过敏性皮炎的皮肤活检,组织学上明显的案例1。Parakeratotic变化伴随着消失的颗粒状角化细胞直接代表表皮屏障功能障碍。detergent-containing材料加剧了皮肤病的重用。支持性疗法包括局部外用的药膏含有凡士林和0.12%尿素和政府的抗组胺药,抗过敏药药物,抗生素。类固醇药膏不再是用在这两种情况。这样一个具有成本效益的治疗策略显著提高持久的条件和棘手的过敏性皮炎。很明显临床,合成表面活性的洗涤剂过敏性皮肤炎的恶化引起的。

报告的作者之一,Yoshinari Isobe,医学博士,is a practical dermatologist in Anjo, Aichi, Japan, having long and deep experience of the cost-effective treatment against severe and refractory atopic dermatitis. He has promoted patients of atopic dermatitis and the general public not to use the material containing surface-active detergents in the daily life and living. Based on the clinical experience treating more than 400 adult cases of intractable atopic dermatitis, he published promoting books for the general public and dermatitis patients, written in Japanese [10,11]。他坚持认为,完全避免洗涤剂完全缓解过敏性皮肤炎。

我们建议取消的表皮角质层脂质表面活性的洗涤剂特应性皮炎的发病机制密切相关。商用合成的表面活性剂代表soap是聚乙二醇烷基醚、一个活跃的乳化剂和洗涤剂化妆品,一般清洁剂,乳化剂对乳液聚合。聚氧乙烯十二烷基醚、化妆品的乳化剂,也通常添加成分标签(引用)。洗涤剂的表皮表皮角质层脂质组成部分和扰乱表皮屏障功能。造成的表皮水分损失减少表皮角质层脂质。角的角化细胞(corneocytes)是由脂质影响中断,包括神经酰胺、胆固醇和长的链状脂肪酸。脂质积极分泌颗粒层片状颗粒的角化细胞经过酶处理产生脂质影响(6- - - - - -8]。根据砖和砂浆模型(2,4),当corneocytes认为砖、脂质填充细胞之间的空间代表砂浆或水泥。

夷为平地corneocytes联锁是特别加强细胞桥粒。长链磷脂质保证corneocytes之间的血脂影响的凝聚力。换句话说,corneocytes密封脂质分泌物形成的不溶性和流体不透水表面的外套。这些结构给表皮角质层的生理稳定性(6- - - - - -9]。corneocytes缺乏细胞的细胞器,细胞核但新陈代谢仍然活跃。水解酶水解甘油三酯di和单甘酯,蛋白酶确保氨基酸的供给以维持蛋白质的天然保湿因子(2,4,12]。众所周知,肥皂和洗涤剂的使用导致的表皮角质层酸度增加,持续提高degradatory蛋白酶的活性,减少lipid-synthesizing酶的活性(2,4]。正常菌群可能导致皮肤表面体内平衡,这个敏感的平衡是被外部使用不适当的卫生材料和化妆品3,13]。

栏目,关键肤浅的表皮角质化的组件和脂质分泌,从profilaggrin裂解,主要碱性蛋白颗粒层角化细胞的透明角质颗粒。并结合和凝结角蛋白细胞骨架在corneocytes citrullinated作为天然保湿因子(14]。丝相关蛋白基因异常的特应性皮炎患者被认为在一些(2,4,15,16]。脂质影响的重要性在表皮前线应该再次强调。

表皮水分损失尤为重要的屏障损伤。不仅自然肥皂、家庭合成洗涤剂,洗发水,护发素也乳化剂在面霜或乳液,tensides清洗产品含有表面活性的物质,甚至损坏或破坏细胞间脂质影响。亲脂性的组件的损失的脂质影响表皮水分损失增加,导致皮肤脱水(干燥)。脂类的障碍影响加速易怒水溶性物质的扩散和渗透到深层表皮的一部分。局部应用闭塞的物质,如尿素凡士林防止表皮水分损失。最近,barrier-restoring或ceramide-replacing治疗特应性皮炎已经提出了17,18]。

我们想强调成本效益的可能性和前者治疗特应性皮炎的棘手仅仅通过避免接触表面活性的洗涤剂在日常生活和生活。

同意

患者所描述的情况报告给他们的知情同意情况报告发表。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。