文摘

Anetoderma是一种皮肤病,其特征是焦点失去弹性组织中期真皮,导致黄斑萧条的局部地区或pouchlike形成疝的皮肤。一种医源性的anetoderma已经极度早产儿中描述很少,相关监测设备的放置在病人皮肤。因为增加极早产儿的生存,很容易预见的患病率anetoderma早产将增加在未来的未来。虽然它是一种良性病变,但随着时间的推移持续和可能导致重大的美学损伤手术修正的必要性。有时,诊断是困难的,尤其是当萎缩性病变出院后变得明显。这里,我们报告一个早产儿出生在妊娠24周,谁开发了多个anetodermic补丁在树干上的皮肤在心电图描记的电极以前的网站应用。疾病的知识可以鼓励更加谨慎管理极度早产婴儿的皮肤和帮助医生诊断疾病anetoderma补丁时第一次遇到在童年。

1。介绍

Anetoderma是一种罕见的良性皮肤病,其特征是焦的中期真皮弹性组织,导致皮肤的真皮及黄斑萧条或pouchlike患椎间盘突出的区域(1- - - - - -4]。这个词anetoderma来源于希腊单词吗anetos(放松)真皮(皮肤)。组织学检查病变通常不仅揭示了正常皮肤发现hematoxylin-eosin染色,但也显著减少在真皮弹性纤维Verhoeff-Van Gieson染色。弹性组织的损失可能会造成产量下降或增加弹性纤维的破坏(5,6]。

Anetoderma可能发生作为主要特发性或继发于许多自身免疫现象,感染,炎症,肿瘤,或药物引起的疾病(表1)[5,6]。历史上,主要anetoderma subclassified分为两类,Jadassohn-Pellizzari类型和Schweninger-Buzzi类型不同,分别存在与否之前损伤部位的炎症。然而,这种分类是古迹因为组织学特征和预后都是一样的在这两种情况5,6]。anetoderma的主要形式之一,描述了家族形式(2,7]。

Anetoderma在新生儿很少报道。先天性和获得性医源性形式都在早产儿中描述。已报道的先天形式从24到25周的早产儿和它的起源尚不清楚,即使先天性缺陷在真皮弹性纤维的生产已经假设[5,6]。医源性收购形式一直在报道婴儿从24到32周的早产儿,花了很长时间在新生儿重症监护室(NICU)。其起源与监控设备的位置(经皮的氧气监测、心电图电极、温度探测器、粘合剂、等)病人皮肤上(3,8- - - - - -10]。虽然是一种良性病变,它随着时间的推移持续和可能导致毁容手术修正的必要性。

这里,我们报告一个早产儿出生在妊娠24周,谁开发了多个anetodermic补丁在树干上的皮肤在心电图描记的电极以前的网站应用。

2。病例报告

我们的病人是通过剖腹产出生在妊娠24周。她是老二的婴儿在经历diamniotic双胞胎妊娠。这对双胞胎的母亲在怀孕。没有历史的感染在怀孕报道。她的孪生妹妹死在一个星期的年龄因为严重的脑室出血。她的出生体重470克,将她的第三和第十百分位数之间的重量。她在1分钟的阿普加分数是3。她在1分钟插管和转移到NICU,她被治疗呼吸窘迫和动脉导管未闭未能关闭所需的医疗和外科干预。她开发了一种严重的支气管肺的发育不良,需要长时间的无创通气支持。

众多,本地化,奉送,萎缩性补丁的皮肤在她的胸部之间第一次注意到4日和5月在NICU的年龄。所有病变都罕见,5 - 15毫米直径。最大的病变是本地化的胸部和ovalar,破坏light-violaceous色调,没有突出(图1)。subclavicular地区,病变不划分和合并。她的皮肤是正常的。没有一个病变出席出生。一些bruise-like和ecchymotic在胸部病变没有坏死和萎缩被描述在医疗记录子宫外的第二个星期的生活。皮肤损伤的位置与心电图描记的电极位置的网站。

宝宝现在7个月大,还在NICU因为严重的支气管肺的发育不良,仍需要通气支持。发病以来,anetodermic病变显示没有变化,他们尚未发展为椎间盘髓anetoderma。组织学检查没有执行,因为非常的典型临床表现的疾病。

3所示。讨论

医源性早产的anetoderma临床特点是萎缩,奉送或ovalar当中,紫罗兰色的皮肤,棕色或灰色萧条或outpouchings,直径从几毫米到几厘米。他们在本地化的腹侧表面胸部,腹部,上臂和大腿近端,监控领导或其他医疗设备通常放置(3,8- - - - - -10]。有时萎缩性病变之前腐蚀性或ecchymotic补丁,但在大多数情况下没有以前的皮肤损伤诊断。

医源性早产的anetoderma首先被金(91981年)。他们报道了两个早产儿,在经皮的发达anetoderma氧监测站点。这是假设下的高温探头可能造成一级燃烧。

随后,只有25个病例的医学文献。Prizant et al。3的anetoderma]报道9例患者从24到29周的早产儿。新生儿发达anetodermic补丁的皮肤在躯干和四肢近端在NICU期间。作者推测,这种收购的anetoderma形式可能是由于监控线索或粘合剂磁带放在新生儿的皮肤。

科迪兹et al。8)描述了两个婴儿出生在27周的妊娠提供多种病变anetoderma额头上3个月的年龄。病变出现在双方的凝胶心电图电极电阻抗断层的位置。局部血氧不足由于不成熟的皮肤上电极的压力被认为是障碍的原因。婴儿由科迪兹都growth-retarded(出生体重:630和520克)。增长和减少表皮厚度与宫内生长迟缓可能导致anetoderma的形成。

这个观察同意托德(4报告一个anetoderma与监控相关领导在一个严重growth-retarded双胞胎(出生时胎龄:32周;出生体重:794克)。

Ben-Amitai et al。1]描述了两个同卵双胞胎出生在26周的妊娠期(出生体重:1200和1050 g)看到一个类似萎缩性补丁在腹部外侧脐岁3个月。作者建议可能的遗传因素在疾病的发病中的作用。然而,由于只有两对同卵双胞胎整合为anetoderma已报告(1,6),遗传因素可能并不重要。

最多的病例分析报告由古戎et al。102010年)。Anetoderma被诊断为临床之间的年龄6周,5月11早产儿(出生时胎龄:25 - 30周;出生体重:725 - 1250克)。以前的位置在大多数情况下监测领导报告。局部血氧不足由于压力不成熟的皮肤或过度牵引时胶电极或磁带被假定为病变的原因。薄的皮肤,不成熟的结构,弹性蛋白代谢的改变,或更容易激活elastolytic酶,如metalloproteases可能给皮肤过早倾向anetoderma形成的原因。

在我们的例子中,站点之间的通信的参与和放置心电图描记的很明显,因为一些病变的大小和形状电极。此外,anetoderma时注意到病人仍在NICU和心电图描记的领导仍位于lesional皮肤。没有出生时病变在场,所以先天性anetoderma被排除在外。我们的病人growth-retarded,极低出生体重。一些作者认为,子宫内及产后生长迟缓可能更相关的发病比低胎龄anetoderma [4,8]。皮肤损伤是广泛的和应该监控评估审美损害的严重程度。

我们认为,新生儿学专家、儿科医生和皮肤科医生应该意识到医源性早产的anetoderma。首先,疾病,虽然温和,但随着时间的推移持续,可以导致一个重要的审美损伤病人的心理障碍和需要手术矫正。其次,疾病的频率,可能低估了,可能会增加增加极早产儿的生存。

医源性早产的anetoderma的知识可以帮助预防新生儿学专家,特别重视医疗设备的使用,如电极,胶带,和其他医疗东西为了不强调这样一个不成熟的倾向的皮肤,并可以帮助儿科医生和皮肤科医生正确诊断后放当病变明显。在这种情况下,长期在NICU住院和彻底的历史关于出生时皮肤损伤的存在与否可能促进鉴别诊断先天性anetoderma出生时和其他皮肤疾病,如戈尔茨综合症(局灶性真皮发育不全)、先天性表皮发育不全、先天性腐蚀性和水泡皮肤病。技术改进大大提高新生儿存活率,但它应该匹配一个更高的“细化护理”,也就是说,对细节的关注,从而提高生活的质量。

同意

病人的父母给他们的知情同意包含的研究。本文是一个病例报告不含识别患者信息,并检查和治疗病人的临床实践。随后的过程都是按照1975年的赫尔辛基宣言,就像2008年的修订。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

作者的贡献

劳拉•马斐,罗伦萨Pugni,卡洛•Pietrasanta安德里亚·Ronchi和莫妮卡Fumagalli设计研究,回顾了文献,写论文。法比奥·莫斯卡修改后的最终草案。所有作者的知识内容和批准了最终版本。

确认

作者想感谢病人和家人的参与。