文摘
化脓性肉芽肿(PG)指的是一个共同的,获得良性血管肿瘤,发生在皮肤和粘膜等组织。然而,这是非常罕见的PG在拔牙后出现从一个空的套接字。在此,我们描述一例少见的PG出现空萃取插座的第二个摩尔附近有齿的囊肿的左下颌智齿一个57岁的人。病人的第二个摩尔是在同一过程中提取的智齿和囊肿切除。随后,在手术后42天,外生型的质量被发现在第二磨牙的套接字。一个执行全部切除,组织病理学诊断是PG。自从PG复发手术后90天,一个完整的切除与骨刮除术。12个月的随访期间,没有复发。总之,拔牙是一个常规的牙科实践,临床医生应该意识到后卫还可以开发提取从一个套接字。
1。介绍
化脓性肉芽肿(PG)指的是一个共同的,收购,良性血管肿瘤,发生在皮肤和粘膜等组织(1]。虽然后卫以前认为是反应夸张的肉芽肿性产品,国际社会最近的分类研究血管异常分类PG,也称为小叶毛细血管血管瘤,作为一个良性血管肿瘤(2]。此外,龈瘤子痫,齿龈的孕妇和是众所周知的牙医和口腔外科医生,也被包括在这个新的分类PG。关于病因的发展动力,有人推测,有一个与女性性类固醇激素,除了某些种类的药物和病毒(3]。然而,在许多情况下,病因尚不清楚。
口腔黏膜为PG是一种常见的网站,与最常见的位置发现齿龈其次是下嘴唇和舌头3]。口服PG展览一个孤独的,红色,无柄或有花梗的丘疹,非常易碎。肿瘤易出血,可能伴随着表面溃疡(3]。尽管PG通常生长缓慢,有时,它可以展示快速增长、大PG成为分成小叶的(1,4]。组织学检查PG由高度血管与斑驳的炎性肉芽组织渗透,但是,与成熟,纤维化强烈观察(5]。
尽管PG的口腔黏膜是一种常见的网站,是极其罕见的PG源自一个提取插座(6,7]。在这个病例报告中,我们报告一罕见的PG源自拔牙套接字相邻的牙齿有齿的囊肿,这是提取的同时切除囊肿。
2。病例报告
57岁男性被称为我们的口腔外科诊所评估他的左下颌骨的射线可透过的形象。三个星期前被发现在我们的诊所,他参观了一个家庭牙医治疗龋齿的右上颌牙齿。在那个时候,一个相对较大的左下颌射线可透过的区域,比先前观察到,被发现。病人的历史包括高血压、半身不遂、构音障碍、吞咽困难。他最初的考试的时候,他服用氨氯地平besilate 2.5毫克/天。影像学检查显示左下颌智齿的压紧和囊性射线可透过的区域传播到皇冠的牙齿(图1)。口试表明在该地区没有牙龈肿胀和压痛的囊肿和智慧的牙齿。病人的口腔卫生和牙周状态是公平的。临床诊断是有齿的左下颌智齿的囊肿。的结果表明,进一步扩张囊肿是可能的,在咨询主治医生,病人,外科治疗计划和他的家人。在全身麻醉下,智齿和囊肿切除。使用三角皮瓣手术是执行。这涉及一个切口distobuccal边的左边第一磨牙,滴在下颌前庭稍微倾斜的角度。第二个切口是减轻切口,从分支的distobuccal方面第一摩尔(8]。左边第二个摩尔是提取的同时,根端囊肿中包含的是。没有观察到的异常发现切除囊肿腔,提取的下颌第二磨牙,或提取的套接字。手术伤口缝合没有并发症。标本的组织病理学诊断是有齿的囊肿(图2)。后续进行约1,3,手术后6周。在他的第三个随访,手术后42天,迅速扩散,肉芽肿组织被发现在第二磨牙的提取插座(图3)。然而,病人不知道当质量第一次开始发展。检查表明,质量略红,容易流血,是 毫米大小,有花梗的提取中间的墙的套接字第二磨牙。之间没有协会发现肉芽肿组织和伤口的囊肿。由于担心关于恶性肿瘤的可能性,一个运行切片。图4显示了切除活检后一周。原始质量的树墩上被提取的中间的墙上插座。组织病理学,标本被acanthotic鳞状细胞上皮部分覆盖溃疡由肉芽组织和知名capillary-sized血管。此外,还有大量的炎性浸润,如淋巴细胞,浆细胞和白细胞。经常有内皮细胞肿胀细胞质的厚壁(图5)。CD34免疫组织化学,成红血球细胞transformation-specific-related基因(ERG),内皮细胞和WT-1积极,ki - 67积极发现大约5%的上皮细胞(图6)。组织病理学诊断是PG。尽管肉芽组织的生长暂时平息,复发的肉芽组织被发现在后续的日子,与手术后的第90天。因此,我们执行一个完整的切除骨刮除术,而病人是在局部麻醉的情况下。第二个标本的组织病理学结果类似于第一个标本,用同样的PG的诊断。在随后的12个月的随访期间,没有复发。
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3所示。讨论
描述提取PG的插座是极其罕见的。只有4例,包括我们目前的情况下曾被报导过6,7]。包括我们目前的情况下,所有这4例表现出类似的临床表现与一个无症状的肉芽组织如外生型的大规模提取的套接字。也被报道,这表面可以溃烂由于刺激引起的阻塞和咀嚼。据报道,拔牙至发病范围从1到2个月(6]。
组织学检查PG由小叶骨料capillary-sized船只,由丰满内皮细胞衬里,分散成纤维细胞和各种大量的炎性浸润。免疫组织化学,尽管这些内皮细胞血管标记物如CD31阳性,CD34, VIII因子抗原,WT-1,他们消极的葡萄糖转运蛋白isoform-1 (GLUT-1) [9,10]。WT-1是一种肿瘤抑制基因,起着重要的作用在调节造血和血管生成9]。ki - 67,这是一个扩散标记,据报道表现出积极的比率为ki - 67 PG的标记指数从4到10%9]。在受试者PG,源自一个空套接字,在一个案例中,进行免疫组织化学染色结果显示,CD31是正面的。免疫组织化学染色在我们目前的研究还发现,有积极的对CD34染色和WT-1。此外,ERG,基本在内皮分化和血管生成,还显示阳性染色(11]。ki - 67标记指数的积极性在我们当前的研究是大约5%。
病因,历史的创伤,荷尔蒙因素,感染,和某些药物都被认为是PG的原因(12- - - - - -14]。此外,BRAF突变和潜在的疱疹病毒1型,Orf病毒,和/或人类乳头状瘤病毒2型最近也被公认是PG的发病机制的一个重要组成部分1,15- - - - - -19]。
虽然口腔黏膜容易受到创伤,创伤的历史只有被报道在口腔病变在大约7%的情况下9]。在我们当前的情况下,相关的出现被认为是伴随有齿的囊肿,因为它发生后删除此囊肿。然而,我们的研究结果强烈表明,PG来自邻拔牙窝,有花梗的PG的基础是位于中间的第二个摩尔表面提取插座,囊肿伤口很长一段距离。虽然这种情况下发生在空拔牙窝,众所周知,牙周韧带分解和牙切除后消失,我们的研究结果表明,这是来自邻近的牙龈细胞而不是牙周韧带细胞。无论如何,这种情况下建议一个协会的发现拔牙或创伤。虽然拔牙是一种临床常见的做法,但动力来自提取插座是很少观察到在这些程序。原因可能有额外的代数余子式的创伤。然而,精确的原因仍然未知的目前。
对激素的作用在口腔病变,如龈瘤子痫,有人建议,雌激素和其他性激素可以夸大牙龈组织的炎症反应,尤其是在怀孕期间(20.]。药物可能导致PG包括抗癌药物如嘧啶类似物,紫杉烷,表皮生长因子受体抑制剂,酪氨酸激酶抑制剂和BRAF抑制剂、免疫抑制剂如tnf拮抗剂和mTOR [1,21]。在这些类型的药物相关情况下,据报道,PG可以发生在多个网站。因此,必须注意这些药物,因为他们往往是近年来用于癌症化疗。
细菌感染另外一直被认为是一个因素会导致PG。此外,它已经表明,牙周疾病是一个因素在一个PG与PG,有关空拔牙套接字。尽管如此,它最近否认细菌感染的影响与PG的病理学,尚未有任何菌株确定(22]。然而,应该指出的是,我们的病人的口腔卫生实践和牙周状况是公平的,而不是非常贫穷,分别。
通常情况下,动力是罕见的自然回归。关于口服动力分配的治疗,外科手术是首选方法。然而,由于动力有时会重新出现,据报道,整个的完整切除病变导致复发的最低水平。此外,激光治疗也可能是有用的(6]。尽管如此,使用保守的药物疗法的有效性还有待建立。此外,不用说,有机会龈瘤子痫可能回归后交货(23]。
口服地区PG的鉴别诊断包括一种疾病的存在显示一个外生型的似的质量增长。因此,恶性肿瘤最初需要考虑。此外,癌症也血液恶性肿瘤不仅包括初级和转移性癌症24]。良性肿瘤和炎症性疾病包括发现如外围纤维瘤和巨细胞病变(4]。在上颌骨的情况下拔牙,鼻腔鼻窦息肉也是可能的细菌形成疝的(25]。因此,病人的病史,射线照相检查,验血都可以协助诊断。然而,组织病理学搜索做出明确的诊断至关重要。在我们目前的情况下,组织病理学搜索也被证明是非常有效的。
总之,由于拔牙是一个日常牙科实践,临床医生需要知道后卫可以另外开发提取从一个套接字。
的利益冲突
作者认为他们没有利益冲突。