放线菌病是严重牙周炎罕见的局部表现

抽象的

放线菌病是一种慢性化脓性感染，主要由厌氧革兰氏阳性丝状菌引起，主要属于放线菌属。口腔-颈面部放线菌病是最常见的部位，表现为软组织肿胀、脓肿、肿块或溃疡性病变。牙周炎样病变是罕见的。本报告描述了一个41岁的健康女性患者(非吸烟者)，她因第二象限钝痛和搏动性疼痛而被转介到诊所。第25颗牙显示移动性增加，探诊袋深度达10毫米，探诊时大量出血。x线片显示近端间水平骨丢失，诊断为牙周炎3期，C级。情况最初是稳定的胶粘夹板和局部抗感染治疗。两周后，使用异种填充材料(BioOss Collagen)和可吸收膜(Bio-Gide)引导组织再生(GTR)治疗骨缺损。由于切除的肉芽组织外观可疑，收集的碎片被送往组织病理学评估。此评估显示慢性肉芽肿性炎症，丝状菌落的存在，与放线菌一致。 The patient was successfully treated. While there are only few reports in the literature, actinomycotic lesions represent a rare but possible finding in cases with localized periodontal destruction. In conclusion, systematic biopsy of the infrabony tissue in localized periodontal lesions may help to provide a more accurate counting of Actinomyces-associated lesions, thereby improving diagnosis, therapy, and prevention.

1.介绍

放线菌病是一种慢性传染病，通常以脓肿形成和排出鼻窦为特征。众所周知，超过一个世纪主要由革兰氏阳性丝状细菌引起，这具有像素状的组织形态外观。可以找到典型的交织细菌丝状菌落，其称为硫颗粒，因为它们宏观表现为淡黄色斑点[1］．由于这些细菌经常出现在口腔、鼻子和咽喉区域，所以放线菌病主要影响面部和颈部区域也就不足为奇了。颈部面部放线菌病约占个案的50-60% [2］．腮腺和颌下腺和下颌主要受到影响[3.］．所谓的“颚块”包括头部和颈部的软组织和硬组织[4］．其他本地化包括胸部（肺部放射症），腹部和骨盆。细菌感染总是涉及几种细菌，这协同互动。然而，除非组织是活组织的，否则疾病可能无法正确诊断，并且鉴定了菌落菌落[4］．运动菌病是男性常见的四倍，而不是女性，并影响20至60岁之间的男性[5］．

对于疾病建立，细菌必须能够进入和殖民组织;例如，由于创伤，手术或其他常见的感染途径。如果发生脓肿，感染主要通过皮肤排出并产生鼻窦。伴随症状的常见是发烧，轻度或无疼痛，肿胀或辛苦，红色到受影响的部位上的红紫色肿块。值得注意的是，在生理和病原口腔植物中存在不同的放射素菌株[6］．研究表明了菌株之间的共grgation答:viscosus和答:naeslundii用口服链球菌样S.毒菌[7- - - - - -9］．也观察到玉米棒形式的具体形态排列[10，11]，主要由细菌受体之间的细胞表面相互作用介导[8，9］．在生理共生条件下，这些细菌是共生的，不会引起病理。然而，在特定的非生物环境下，组织可能被破坏、侵袭，并可能启动机会性的慢性或侵袭性炎症过程。一般来说，粘膜屏障或牙周韧带的功能完整性必须以某种方式受到损害，才能进入划线组织[12，13］．在分离的放线菌种中，A.以色列是放线菌病中最常见的鉴定菌株。共gregated细胞对吞噬作用造成更耐药，并通过中性粒细胞杀死，因此与致病性有关[14］．

在本报告中，我们在牙齿25和26之间提出了局部牙周破坏的罕见情况，这最终诊断为基于组织病理学的放线菌病（或放线菌相关病变），尽管临床表现类似于局部局部的严重牙周炎。值得注意的是，大约14％的罕见疾病的初始疾病也显示出与潜在疾病有关的牙龈炎，牙周炎和牙龈增生形式的表现[15］．然而，牙周和种植周疾病和条件的新分类并没有一致地提到或分类它们。此外，放线菌病未列入讨论。因此，我们旨在强调和描述这种特殊病变的特征，讨论相关文献和未来研究的潜在意义。

2.材料和方法

２.１.病例报告

一名41岁的女病人被她的私人牙医提到了我们的诊所，用于第二种意见，并治疗牙齿25和26之间的局部间隙牙周骨缺损。患者系统性上健康，患者是非声科者。在过去两年的过程中，她经常出席了牙医和牙科卫生主义者的维修预约。一岁多一点，观察到骨水平丧失;然而，局部治疗（在局部麻醉下的缩放和根本规​​划）都没有带来停滞不前。此时，启动了牙周转诊。

在第一次评估时，患者没有患急性疼痛。然而，患者报告了互连空间中的间歇性悸动感，以及压力的感觉。

患者展示了整体优异的口腔卫生（非常微小的可见斑块和微积分，如果有的话），但是作为突出的刷牙习惯的二次标志 - 在颊表面上的一些衰退，以及初始无义宫颈病变（混合腐蚀/擦伤)．间歇性地，患者注意到一些牙龈出血，特别是在使用该网站的牙线时。牙齿25显示出增加的牙齿迁移率（3级）和探测口袋深度高达10mm，在探测时具有羽毛。牙齿25也不是26个都有可能的毛皮。其他六分子的牙周筛查指数（PSI）显示最大值的值，其对应于没有大于3mm的探测口袋深度，并且可能一些出血和均匀的微积分（图1(一)和1（b））。在这种情况下，其他牙齿的某些钟间连接损失高达4毫米（患处5mm）。

牙齿25和26的打击乐测试是阴性的，它们的活力测试阳性（CO₂)．临床表现为乳头缺失。角膜表面角质化，未见溃疡或坏死迹象。影像学证实组织缺失，可见明显骨缺损(图)2（a）)．

2.1.1。诊断，预后和治疗计划

诊断出局部严重的牙周炎第3级，级级（以前称为“局部侵略性牙周炎”）。由于患者患有高度动力，显示出良好的口腔卫生，没有毛茸茸的参与，并且处于良好的系统性健康，没有吸烟病史，治疗的整体预后被认为是好的。事实上，经验丰富的牙科卫生主义者已经在没有任何临床成功和龈下微积分的情况下进行龈下缩放，我们才能识别外科干预并重点打开检查。也不能排除根部骨折，因此，与患者讨论了探索式皮瓣手术。她被告知所有治疗选择，即小学，开放式翻新，可能具有再生程序，材料和成本。缺陷的再生主要取决于病变（缺陷架构，深度和墙壁）的骨骼特性。确定由异丙胺填料和牙釉质基质蛋白组合和可能固定膜，如果适用，则由异丙胺填料材料组成的处理计划。突出显示和术后风险（主要是，感染和不完全的再生）。患者同意采用再生方法进行手术干预（根据实际执行的各自干预的细节，如下所述）。由于病变的局部特征，没有细菌试验，并且由于抗生素的处方具有固有的危险因素，因此，在该阶段没有计划测试。

2.1.2。治疗

因受累牙齿松动及功能负荷过重，术前2周行含咬合调节的复合树脂夹板夹板术。第25颗牙甚至在轻度下咬合中留下。术前，患者接受500 mg甲非那酸(Ponstan，辉瑞，苏黎世，瑞士)。在局部麻醉下，制备改良腭部牙间乳头保存皮瓣(手术:PRS;数字1（c）)．为了避免垂直切口，襟翼延伸到在口腔位点的半不狭窄切口的关系和远端方面。制备粘膜膜瓣，造成造粒组织的缺陷。与切除/去除的牙周造粒组织相比，后者被发现具有非常独特的一致性，该组织通常由软组织组成。然而，除去的材料含有丝状和相对硬的颗粒状粒子（图1（d）)．因此，认为可取的固体可收集组织的组织学分析，将该组织转移到活检小瓶中。然后，彻底清洁牙齿表面，用PVP碘（贝达丁，MUNDIPHARMA）大量冲洗缺陷[16］．然后，检查缺损的组织和结石残留(图)1 (e))．排除牙根骨折或其他硬组织相关并发症，如骨水泥撕裂[17］．该地区用无菌盐水溶液冲洗并用拭子干燥。然后，将enamel矩阵衍生物（EMD，Straumann，巴塞尔，瑞士）加入干燥的牙齿表面和90％牛骨颗粒的混合物，加入10％猪胶原蛋白（Bio-OSS胶原蛋白，Geistlich，Wolhusen，瑞士）被填补到缺陷并改编。在申请之前，后者浸泡了5分钟。最后，应用可再吸收的胶原膜（生物gide，Geistlich）以覆盖填充的缺陷（图1 (f)和2 (b))，缺陷就闭合了。对于预防措施，医生给予克林霉素(达拉星C，辉瑞公司，瑞士苏黎世)7天，建议每日服用3次300毫克。如有需要，医生在头两天开了止痛药(甲非那酸、庞斯坦)。

活检标本在4%中性缓冲福尔马林溶液中固定，并按照标准方案进行处理。使用Tissue-Tek Prisma染色模块(Sakura Seiki，长野，日本)和商业染色溶液，用苏木精伊红(H&E)、弹力肌van Gieson (EvG)、周期性酸希夫反应(PAS)、Gram和Giemsa染色。其他染色包括Grocott和Ziehl-Neelsen分别使用制造商的GMS II染色试剂盒和AFB III染色试剂盒在VENTANA基准特殊染色模块(Roche Diagnostics, Risch-Rotkreuz, Switzerland)上进行染色。

经过一周的愈合，缝合，加强了适当的口腔卫生，并指示患者继续用抗菌剂漂洗至6周。

3.结果

３.１.组织学评价

活检标本显示广泛的上皮样肉芽肿反应，伴有朗格汉斯巨细胞、纤维化、4n破坏和局灶性重塑(图)3(一个)和3 (b))。鳞状上皮碎片显示上皮内中性粒细胞浸润，上皮下淋巴细胞和大量浆细胞聚集。活检表面可见丝状细菌菌落(图)3.(c)和3 (d))。革兰氏和PAS染色阳性，Ziehl-Neelsen染色阴性，与放线菌属一致，未检出抗酸菌。

３．２．临床结果

术后六个月没有进行探测。在该重新评估点，未发现超过3mm的探测深度，观察到探测中没有出血。钟表软组织显示足够角质化，没有炎症的迹象（数字4(一)4 (c))。x线片显示植入物实变，并有一些突出的矿化(图)4（d）)．

4。讨论

本病例临床表现为严重牙周炎3期，c级，广泛的局部附着和骨丢失是明显的，并由x线片证实。对切除的肉芽组织进行组织学评估，最终发现有革兰氏阳性丝状菌菌落，在缺乏实际的全身性或环境风险因素的情况下，是否局部创伤和/或感染导致了两颗牙齿之间的疾病开始和进展，这个问题仍然是推测性的。与放线菌病相关的病变以前曾在一些牙周炎病例报告中描述过(见表)1(2);18 - 20)。

尽管以前的数据表明，运动霉菌病在男性中比女性更常见[5]，所有已确定的出版物都报告了女性病例，其中一个病例是非常年轻的患者，但所有病例都被临床诊断为牙周炎。不幸的是，牙周和种植周围疾病和条件的新分类没有提到它。因此，将放线菌病作为局限性牙周炎的一种潜在的独特途径是很重要的，它至少可以被认为是类似牙周炎的局部组织破坏的非典型表现。它甚至可能是一种独特的疾病实体。口腔放线菌病不是一种常见的疾病，但它可以造成巨大的破坏。有趣的是，与放线菌病相关的种植体失败模拟种植体周围炎也有文献报道[21］．

随着始终 - 在查看隔离破坏性过程时，问题出现了特定（本地）原因可以解释这种破坏性组织受累。文献中已经描述了用于分离缺陷的几个解释：垂直根骨折[22]，内皮寡糖[23]，功能过载[24]、异物反应[25]和粪泪[16，26］．临床医生必须始终意识到这种潜在的影响，但明确的病原体有时是非常困难的临床。年轻患者的牙周炎，以前称为早发、少年或侵袭性牙周炎，也显示局部或全身性的独特模式，但有时对称累及牙齿和部位。原因尚不清楚;然而，发病时的年龄、持续时间和全身因素的频率可能会导致局部或更广泛形式的区别[27］．显然，组织的细菌定植仍然是附着丧失的主要或主要原因。如上文所述，感染的组成及程度可能受到全身、环境及局部因素的影响[28］．特别是在面对本地感染时，真正的感染过程的作用变得更加突出[29］．放线菌病是一种主要由革兰氏阳性厌氧菌引起的慢性感染，可表现为急性和慢性感染特征。

生物可以组织学上显示许多真菌样特征，即生长为圆形体（球杆）和细丝的质量。由于具有相当低的内在毒力，慢性粒状组织反应频繁。急性形式通常显示含有硫颗粒的一个或多个含有硫颗粒的鼻窦。在类似牙周炎的病变的情况下，沟槽和口袋可以被认为是排出的替代品，并且进展和临床介绍可能是完全不同的。

我们的病例应该认为是一个渐进的开始，有典型的炎症症状，导致骨头受累和纤维化，而不是化脓，这使得正确的临床诊断更加困难。放线菌病被认为是最“误诊”的疾病之一，并被美国国立卫生研究院(NIH)列为“罕见病”[30.］．它在牙周炎中的作用到目前为止一直被忽视。

但是，案件的报道 - 鉴于对儿科病例的系统审查，鉴于全球外观放线霉菌，这在过去11年中显示了10个报告，而48年期间只描述了20例[31.］．这主要归功于更现代的诊断技术。

当涉及到放线菌相关病变的治疗时，必须去除感染灶，包括切除所有涉及的颗粒状软组织和隔离的骨。青霉素也推荐给药，并显示出比其他抗生素包括克林霉素更好的体外活性[32.］．在牙周炎的情况下，唯一的处方青霉素不是经常的治疗方案;然而，它常用于口面感染[33.，34.］．正如这个病例所显示的，切除受影响的组织和适当的清创可以产生足够的愈合反应。在本病例中，克林霉素主要作为一种抑菌剂，以避免植入材料的(再)感染。由于慢性感染可能包括需氧菌和厌氧菌，克林霉素可能在这些感染的治疗中发挥作用;然而，针对主要假定的牙周病原体的谱仍然相当低，但它已被描述为治疗几种头颈部感染的一种选择。

一个重要的问题仍然存在，即“放线菌病”或“放线菌相关病变”的诊断如何实际影响治疗，因为它只能在手术切除组织和组织学评估后才能提供，这可能需要一些时间。这意味着在手术当天，重要的信息可能仍然缺失。如果在选择性治疗方案上有差异，即局部牙周破坏伴或不伴放线菌感染的标准方案仍有待详细阐述，必须收集更多关于这种罕见疾病在牙周学中的潜在影响的流行病学数据。

5.结论

应考虑在牙周概念罕见的局部破坏的情况下考虑放射菌病感染，并设想包括组织病理学评估的活组织检查。

利益冲突

作者宣布没有关于本文的出版物的利益冲突。

致谢

这项工作是由瑞士苏黎世大学牙科医学中心的保守和预防牙科诊所资助的，作为硕士论文的一部分。

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