文摘
巨细胞纤维瘤(GCF)是一种罕见的情况下具有独特的组织病理学。它属于纤维增生性病变的主要类别的口腔。通常是错误的纤维瘤和乳头状瘤由于其临床相似之处。只有它特有的组织病理学特点帮助我们区别于他们。巨细胞的起源仍然是有争议的。数据是非常稀疏的预测准确的行为。因此,我们报告一例GCF舌头的一名19岁的男性。特别强调了理解病变发展的基本过程,巨细胞的本质,也需要这些特殊细胞的形成。简单地说,GCF的鉴别诊断是列表。
1。背景
巨细胞纤维瘤(GCF)是一个不寻常的纤维状粘膜质量与几个独特的特性与其他口服纤维增生(1]。1974年首次报道天气和Callihan [2],GCF是前三个主要发现在白种人和轻微的女性偏爱几十年的生活。GCF的病因仍然不明,似乎没有与慢性刺激有关(1]。它通常表现为无症状无柄或有花梗的质量1),通常被误认为是其他酒庄如fibroepithelial息肉,化脓性肉芽肿,纤维瘤(3),可以准确的诊断,仅基于其独特的组织病理学。
在这里,我们报告一例GCF的舌头在19岁的男性,同时与刺激纤维瘤和retrocuspid乳头。另外,流行病学数据添加到文学可以帮助预测这个相对少见的确切性质的实体。
2。案例展示
一个19岁的男性报告与舌尖上的小幅增长。的增长是圆的形状,测量大约1毫米×0.5毫米,平滑浮出水面,正常粘膜颜色和固着。这是无痛性和公司的一致性没有创伤的历史。纤维瘤的临床诊断和受到运行切片。切除标本的组织病理学检查显示一个相对无血管的fibrocellular结缔组织质量。表面上皮增生性复层扁平细长和薄网脊(图1)。典型,基质是由无数巨大的特别是在地表附近上皮细胞(图2)。巨人与树突细胞被星状形状的过程,包含适量的嗜碱性的细胞质和大泡状核和核仁显著等。一些巨型细胞的双核(图3)。基于这些特性的最终诊断巨细胞纤维瘤。患者定期随访和11个月后随访报告没有复发。
3所示。讨论
遇到纤维增生性病变通常在口腔1),会出现类似的临床和组织学检查。他们组成了形形色色的活性和肿瘤条件。在这些刺激纤维瘤,反应性损伤是最常见的发生(4),但其组织病理学变异称为巨细胞纤维瘤是一种罕见的实体。
GCF通常影响白种人;其他种族很少涉及(5]。GCF显示了一个轻微的女性与女性优势,男性的比例1.2:1 (6),而很少有研究(5,7]报道相等性偏好。最常见的位置是齿龈的舌头是第二个最常见的位置,其次是颊粘膜或口感1,8]。通常表现为无症状,无柄或有花梗的损伤测量约0.5到1厘米bosselated或卵石表面(6]。我们有类似的发现。确切的病因主要是未知的,但很少有作者提出创伤或慢性刺激的突发因素(9而一些作者排除这些因素(1,8]。一个可能的病毒来源(9肿瘤也假设)。
组织学检查GCF的特征是存在许多大型星状和多核巨细胞的胶原基质不同密度。巨型细胞通常是见过无数的结缔组织立即毗邻上皮。这些巨型细胞有定义良好的细胞边界和显示树突过程。其中一些细胞,尤其是那些位于上皮可能包含在底下的小棕色颗粒有黑色素的染色特征(10]。artifactual空间分离巨头从周围的纤维间质成纤维细胞有时看到。上覆上皮增生性与薄长网脊。炎性浸润通常缺席(1,3]。
理解这些巨型细胞的确切性质不同的电子显微镜和免疫组织化学研究。超微结构研究[11,12)按照光显微镜发现星状形,多核巨细胞核深染,细胞边界清楚,dendritic-like细胞质扩展。此外,细胞显示许多胞内微纤维因此支持这些细胞的成纤维细胞的性质。免疫组织化学研究[9,13- - - - - -16)也证实了这些巨大的成纤维细胞的谱系细胞波形蛋白积极性明显的这些细胞。早些时候,当天气和Callihan (1974) (2)首次报道了GCF,他们建议巨细胞可能黑色素细胞或朗格汉斯细胞。这是进一步支持休斯顿(171982年)。但负染法几个调查人员获得的s - 100 (7,14,15]排除了这一理论。内皮和染色的起源被负染法排除alpha-smooth肌肉肌动蛋白。消极CD68、白细胞共同抗原(LCA)和HLA-DR [15单核-巨噬细胞系来源小问题。
虽然这些巨型细胞的成纤维细胞的来源清晰,为什么这些巨细胞形成的原因仍不确定。伤口愈合过程中纤维母细胞发挥多功能和动态作用,影响细胞外基质的主要细胞蛋白质合成。Tettamanti et al。18]刺激纤维母细胞的超微结构描述为星状的形状由于细胞质膜薄层而静止的成纤维细胞纺锤形。实质性的证据出现在光显微镜和电子显微镜水平表明,巨大的细胞是活跃的细胞。星状形态,泡状核和核仁,胞浆嗜碱性的由于高mRNA内容描述细胞积极参与合成过程。获得的积极性为prolyl-4-hydroxylase Odell et al。14)进一步支持这一发现。他们得出结论,这些巨型细胞显示功能纤维母细胞分化。
组织发生的multinucleation巨大的成纤维细胞还尚不清楚。有两个被广泛接受的机制形成多核细胞即:细胞有丝分裂细胞融合和胞质分裂。霍尔特和固安捷(2011)(19)实验证明了在文化、成纤维细胞可以从多核细胞机制。但是,免疫组织化学分析由Mighell et al。13]显示增殖细胞核抗原积极性,但ki - 67 -推断,没有胞质分裂,有丝分裂是没有参与GCF的巨细胞的形成。因此,替代假说通过细胞融合形成多核巨细胞可能GCF histogenetic机制情况。但需要进一步确认接受这样的一个假设。Multinucleation也在衰老成纤维细胞可能产生的破坏这些细胞的有丝分裂机械。实验表明多核的存在在老年牙周韧带成纤维细胞。曹和Garant [20.]表明,成纤维细胞发展趋势融合并形成多核细胞在牙周韧带。可能histogenetic巨大的纤维母细胞形成总结在图的机制4。
巨大的成纤维细胞的存在明显区别的从一个刺激纤维瘤和乳头状瘤巨细胞纤维瘤。retrocuspid乳头也可能包含巨细胞GCF相似,但是是一个站点特定的病变。表中提到的重要特点1。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。