文摘

牙龈肿大是一种常见的牙龈和牙周疾病的临床特征。这是一个不必要的副作用的某些系统性nondental治疗的药物。它被报道等三类药物钙通道阻滞剂(ccb),免疫抑制剂及抗惊厥药物。钙通道阻滞剂,硝苯地平引起牙龈增生在大约10%的患者,而氨氯地平的发病率,第三代钙通道阻滞剂,引起牙龈增生是非常有限的。很少有报道amlodipine-induced牙龈肿大5毫克的剂量。我们报告一例45岁amlodipine-induced牙龈肿大的高血压病人服用氨氯地平在5毫克的剂量。

1。介绍

于1939年首次报道药物引起牙龈肿大金博慢性使用抗癫痫药物苯妥英(1]。目前,超过20个处方药与牙龈肿大(2]。药物与牙龈增生大致可分为三大组根据他们的治疗行为,即抗惊厥药物、免疫抑制剂、钙通道阻滞剂(3,4]。

氨氯地平是一种新的dihydropyridine钙通道阻断剂用于高血压和心绞痛的管理。埃利斯et al。5)首次报道牙龈封存氨氯地平与amlodipine-induced牙龈增生。自那时以来,极少数病例amlodipine-induced牙龈增生已报告在牙科文献虽然有许多硝苯地平的报道——(钙通道阻滞剂的另一个成员)引起牙龈增生,直到日期。有较少的数据报告的增生与氨氯地平在5毫克的剂量,服用之后甚至超过6个月(6,7]。

但是,在目前的情况下,牙龈增生发生在6个月内5毫克的剂量使用。

2。病例报告

一位45岁的男性病人主诉来到美国的宽松的牙齿在上下前下巴地区1年以来与出血的牙龈肿胀。病人首先指出珠像结节性增长逐步扩大到现在的牙龈覆盖几乎整个牙齿干扰进一步清洁牙齿。

1.5年以来患者高血压,受到药物Coronol-AM(阿替洛尔,50毫克+氨氯地平,5毫克)每天一次。他否认任何不良习惯的历史。

病人中度建造和滋养没有贫血和黄疸和noncyanosed的迹象。他的生命体征都在正常范围内。

Intraoral检查发现广义连接牙龈肿大扩展边际和牙齿之间的齿龈。齿龈出现表面分成小叶的扇形边的损失(图1)。评估了病人的口腔卫生不良状态的存在局部刺激因素包围了牙齿。


图1
显示广义amlodipine-induced牙龈肿大。

基于药物病人的病史和临床检查初步诊断结合牙龈肿大。完成病人的血图,但是所有的参数都在正常范围内。Orthopantomogram被显示广泛性骨质疏松(图2)。


图2
Orthopantomography显示广泛性骨质流失。

在这之后,切口活检。病理报告显示一些地区的增生性orthokeratinized和parakeratinised复层鳞状上皮和结缔组织表现出密度和松散的纤维成分的混合物。炎性细胞浸润与pml和扩张毛细血管与钙化的一些领域也明显。

相关历史、临床检查和调查,最后诊断结合牙龈肿大(氨氯地平诱导和炎症)。病人被称为牙周病学部门进行进一步的治疗。在初步阶段,提取牙齿(11日,21日,22日,23日,31日,32岁和34岁)与绝望的预后是推荐。计划的扩展和根规划与药物改变病人的医生同意进行。病人放在平板Normadate 100毫克,每日两次评估期后1.5个月。有剧烈变化的临床图片齿龈发炎组件(图的完全丧失3)。


图3
1.5个月后显示对治疗的反应。

3所示。讨论

氨氯地平是一种第三代dihydropyridine钙拮抗剂硝苯地平在结构上相似但例可比。高血压心脏病患者牙龈增生的患病率与氨氯地平低于与其他钙通道阻断剂包括硝苯地平(6]。药物引起牙龈增生通常发生在前3个月开始药物治疗10毫克/天的剂量,并开始作为一个扩大的牙齿之间的乳头。虽然很少有amlodipine-induced增生病例报道,目前的情况是有趣的,因为它发生在低剂量氨氯地平(5毫克)和出现在政府为6个月。

西摩et al。8)综述了药物引起的牙龈增生的发病机制中,他们认为这是一个多因子的模型,涉及多种因素的交互作用,扩大药物和代谢物之间的交互和牙龈成纤维细胞。这些变化的诱发因素是年龄、遗传易感性、药代动力学变量,药物引起的牙龈结缔组织内稳态变化、组织病理学、超微结构的因素和炎症改变,和药物引起的行动对经济增长的因素。

背后的基本机制检测不到发炎药物引起的牙龈增生涉及炎症和迹象通路。检测不到发炎拟议的迹象机制包括缺陷胶原酶活动由于减少摄入的叶酸,堵塞肾上腺皮质醛固酮合成的增加和结果反馈和upregulation角质细胞生长因子促肾上腺皮质激素水平。另外,炎症可能会由于集中的直接毒性作用药物crevicular牙龈流体和/或细菌瘟疫。这个炎症会导致一些细胞因子等因素的upregulation转化生长因子-β1 (9- - - - - -11]。

许多研究已经表明,氨氯地平不能引起牙龈增生5毫克一次每天,即使超过6个月。它只能引起10毫克/天的剂量(6,8]。目前的情况是独一无二的,甚至引起牙龈增生5毫克/天的剂量氨氯地平后6个月的使用。

这些药物诱发牙龈肿大的机制仍知之甚少。人们已经发现,苯妥英和钙通道阻滞剂抑制细胞内钙2 +吸收从而刺激牙龈成纤维细胞。并不是所有的患者接受相同的药物开发牙龈肿大。可能的原因可能是牙龈肿大患者成纤维细胞异常敏感的药物。它也提出对药物诱发牙龈肿大可能由纤维母细胞的比例微分子集的存在在每个人表现出对这些药物纤维发生的反应。它也表明,牙龈成纤维细胞的功能heterogenicity存在不同刺激反应(12]。

synergestic增强人类牙龈成纤维细胞的胶原蛋白合成时发现这些细胞暴露同时钙通道阻滞剂和interleukin-1水平升高β(促炎细胞因子)在发炎的牙龈组织。白细胞介素- 6中也扮演了重要的角色在纤维发生的反应这些药物的齿龈。白细胞介素- 6的目标成纤维细胞引起成纤维细胞的增殖和施加积极的调节胶原蛋白和粘多糖的合成。这提出了细胞因子发挥致病作用在纤维牙龈肿大8]。

临床相关剂量环孢菌素引发牙龈成纤维细胞表现出显著的降低水平的矩阵metalloproteinases-1和3分泌物导致细胞外基质成分的积累(13]。之间有很强的相关性的生产不活跃的成纤维细胞胶原酶和反应。因为叶酸摄入减少,产量有限的激活蛋白胶原酶活性的胶原酶转化为活跃。有限的可用胶原酶(8]。

治疗包括停止违规药品如果可能与病人的医生同意提供补充叶酸和抗坏血酸。减少牙龈增生的大小被报道在一周内药物戒断和可能导致全分辨率14]。

病人受益于有效的口腔卫生措施,专业牙齿清洁,缩放和根计划(15]。如果牙龈肿大持续经过仔细考虑前面提到的方法,这些情况下需要接受手术治疗,通过龈切除术或皮瓣手术。在目前情况下病人受到计划的扩展和根计划替代药物Normadate 100毫克每日两次。期1.5个月后评估病人剧烈变化的临床图片齿龈和炎症组件被视为完全丧失。

4所示。结论

我们得出结论,牙龈增生与氨氯地平甚至可能发生小剂量(5毫克)。医生和牙医应该意识到的病原学的药物可以引起牙龈增生并能够识别出口腔的变化在这些患者和预防,诊断,并成功地管理它们。它可以局部和全身治疗与医疗和牙科医生的共同努力。合作团队精神病人,他的医生和牙科医疗专业是强制性的减少和成功地把这些药物的副作用。