磨牙症与缺氧脑病:成功与巴氯芬治疗

文摘

介绍。磨牙症是一种运动障碍,其特征是研磨和紧握的牙齿。夜间磨牙症的病因可分为三组:社会心理因素,外围因素,病理生理因素。方法。哈立德国王医院的临床调查进行了冰雹,沙特阿拉伯,在2012年。结果。一个16岁的沙特女性被带到医院处于昏迷的状态,与全身性抽搐发作继发于急性缺氧脑病。第三周的住院治疗,同时仍然在无着丝粒的哑,她不断的磨牙症这对GABA受体激动剂(巴氯芬)。结论。我们的数据支持的假设磨牙症源于不平衡或失调的神经递质系统。需要更大规模的研究来证实这一假说。

1。介绍

“拉bruxomanie”一词在1907年首次引入玛丽Pietkiewicz [1]。磨牙症是一个周日或夜间活动的讨论活动,包括牙齿紧握,支撑,咬牙切齿,研磨。其患病率范围从5到成年人口的96%。磨牙症是极大的兴趣广泛的专业。尽管许多病因学的因素,如压力和咬合的障碍提出了(2- - - - - -5),夜间磨牙症的确切病理生理学仍然未知。夜间磨牙症一直在报道某些神经系统疾病如Rett综合征,精神发育迟滞,缺氧脑病,小脑出血[6- - - - - -8]。牙紧握,磨,或者两者都已报告在特发性患者特别流行,迟缓的,和创伤后颅肌张力障碍,神经错乱的痉挛和异常运动涉及orolingual-facial肌肉组织(9,10]。各种治疗方法已报告为磨牙症是有用的,但目前并没有定论,什么是最好的治疗选择。大多数情况下是对待一个咬合的设备,而严重的病例是用肉毒杆菌毒素注射治疗11]。我们报告首次成功治疗磨牙症的γ-氨基丁酸(GABA)受体激动剂。

2。病例报告

一个16岁的沙特女性被带到哈立德国王医院的急诊室红十字会处于无意识状态与广义主音/阵发性发作。她在童年有癫痫史。她的母亲说,她被强奸的到来之前,几乎绞窄。她立即气管插管,机械呼吸。然而,她协助呼吸器。

一般体格检查显示,患者在与剥皮姿态“运动性缄默症”的状态。一般体格检查是不起眼的,除了与肺炎、肺整合一致的证据与英国石油(BP)的115/81,138 /分钟的公关,临时38°C, RR 21 /分钟。

神经系统检查显示,学生是4毫米直径和缓慢反应。光学专家是正常的。角膜反射被保存了下来。眼外运动在场但缓慢。她对痛苦的刺激。广义反射减退。没有检测到巴宾斯基提出的。有强奸未遂的法医证据。

实验室测试包括x光胸透这与肺炎是相一致的。她有一个温和的白细胞增多。肌酸磷酸激酶是轻度升高。化学概要是不起眼的。脑电图与缺氧脑病的临床诊断是相一致的。CT和磁共振成像的大脑都是正常的。

在医院里。病人维持生命支持和保守治疗。预防癫痫发作,她开始苯妥英100毫克tid。喉咙和痰培养了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)要求万古霉素治疗。

重复神经检查第二周住院继续展现“运动性缄默症”。病人现在有痉挛性四肢瘫痪,她经历丧失理智的姿态。在住院的第三周她不断磨牙症导致两个破碎的牙齿。氯硝西泮的审判是不成功的在控制磨牙症。溴麦角环肽的实验也失败了,尽管我们选举继续这种药物,以纠正病人的木僵状态通过使用这种多巴胺受体激动剂。然后我们开始在巴氯芬10 mg病人tid在几天内纠正磨牙症。然而,十天后,病人有磨牙症的复发促使巴氯芬的用量增加到20毫克tid,这次持续的功效。

病人需要气管造口术。条件明显改善,然而,她回应简单的命令,没有进一步的姿态,尽管她还是四肢瘫痪。她现在是无热的。在整个住院她收到了密集的物理治疗。

3所示。讨论

夜间磨牙症可以发生在清醒或在睡眠中。夜间磨牙症白天一般是semivoluntary“紧握”活动称为“清醒磨牙症”(AB)或周日夜间磨牙症(DB)。AB可与生活压力引起的家庭问题或工作压力。在睡眠中磨牙症称为“睡眠磨牙症”(某人)。某人是一个刻板oromandibular行为被定义为运动障碍发生在睡眠中,表现为牙齿磨和/或紧握(12]。夜间磨牙症被认为是多因素疾病病因。某人一直与牙等外围因素干涉牙科闭塞,心理压力或焦虑等影响,中央或病理生理原因包括大脑神经递质或基底神经节13]。

其他的病理生理因素也提出参与磨牙症的降水。值得注意的是,睡眠的生理已经进行了广泛的研究,尤其是关于“唤起反应,”为了找到这种疾病的可能原因。唤起反应是突然变化的深度睡眠的人到达浅睡眠阶段或者真正醒来。这样的反应是伴随着身体动作,增加心率、呼吸变化,增加肌肉活动。Lobbezoo et al。14)在他们的研究中显示,86%的磨牙症发作与激励有关响应与无意识的腿部运动。这表明夜间磨牙症是一种“唤起反应”的一部分。

最近的理论指向干扰中枢神经递质系统可能参与病因(14]。假设,基底神经节的直接和间接通路在磨牙症患者不安。直接输出通路直接从层到丘脑那里传入大脑皮层信号项目。另一方面间接通路经过其他几个到达丘脑前核。在夜间磨牙症的情况下可能存在一个失衡的途径(15]。

短疗程的治疗夜间磨牙症像左旋多巴抑制多巴胺前体活动(14)在慢性长期使用左旋多巴导致磨牙症活动增加(14]。5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs),产生一种间接影响多巴胺能系统(16长期使用后)可能会引起磨牙症。安非他明(14)增加多巴胺浓度促进其释放被发现增加夜间磨牙症。尼古丁刺激中枢多巴胺活动或许可以解释报告发现,吸烟者比不吸烟者磨牙症的两倍。

在我们的例子中,我们使用一种γ-氨基丁酸(GABA)受体激动剂(巴氯芬)可能施加其影响神经元兴奋性调节整个神经系统。在人类中,GABA也直接负责肌肉张力的调节。GABA在行为抑制性突触在大脑中绑定到特定的跨膜受体的质膜的预处理和突触后的结构。这个绑定导致离子通道开放,允许流动的带负电的氯离子进入细胞或细胞的带正电的钾离子,导致超极化。GABA受体已确定电生理和药物在大脑的所有地区17]。我们的数据支持的假设磨牙症源于大脑神经递质失衡。具体地说,巴氯芬的功效(GABA受体激动剂)在我们的病人显示GABA 'ergic系统参与磨牙症的发病机理。我们也提出进一步研究这个条件的潜在治疗方法。

信息披露

我们把全部责任作为一个团队,这种情况下报告尚未发表任何与我们完全数据的真实性负责。

作者的贡献

b . Janati博士提出这个想法,评论,帮助分析数据的n s ALGhasab写的博士论文和f·s . ALGhassab先生和收集数据。

承认

这项研究是由由国王哈立德医院,哪些国家。这项研究没有资助。

引用

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