文摘
阿片类药物流行病继续给孩子和家庭带来灾难性后果在美国越来越流行的阿片类药物使用和滥用。考虑到易于获得这些药物,偶然摄入过量,孩子们变得越来越普遍。承认opioid-induced神经毒性和相关的威胁生命的并发症急性小脑细胞毒性水肿是至关重要的,是高发病率和死亡率没有及时干预。我们讨论一个婴儿急性毒性小脑水肿粘膜接触皮肤后芬太尼贴片。
1。介绍
美国(美国)正在经历前所未有的药物overdose-related死亡。死亡人数在美国由于阿片类药物在过去二十年中翻了一番,超过130人死亡每天在阿片类药物过量(1]。阿片类药物的滥用,包括处方止痛药和合成的阿片类药物,是一种严重的民族危机,影响成人和儿童。opioid-related住院的数量在过去的20年里翻了一番,发现的最大百分比增加在5岁以下的儿童,和儿童的数量要求承认为阿片类吞食儿科重症监护在过去十年中翻了一番(2,3]。越来越多的成人药物处方与儿童接触和中毒上升密切相关;年轻孩子们最大的风险敞口,使用大量的卫生保健和发病率特别与阿片吞食[4]。
Opioid-induced神经毒性在成年人可以呈现各种症状,包括混乱、幻觉、谵妄和癫痫发作。相比之下,阿片类中毒儿童的神经系统影响知之甚少。快速识别这些儿童可能存在诊断上的两难困境,尤其是阿片类药物摄入的历史是不可用的。
恶性小脑水肿继发于阿片类中毒儿童很少报道。没有高的临床怀疑,这种成像演示可能归因于其他血管,感染,或更常见的传染病后病因的孩子5,6]。在这里,我们描述一个案件恶性小脑水肿的婴儿由于一个不慎接触皮肤芬太尼贴片需要一个救生减压颅骨切除术。我们现在的这种情况下提高意识,特别是在急性儿科临床团队。
2。病人报告
病人是一个男性与既往史具有重要意义在子宫内药物暴露和轻度口腔厌恶,否则被报道。一天他最初的报告之前,他已经和他的家人一起游泳,放下小睡一会儿,享年1600岁。家人对他在2100小时检查不起床吃饭,但发现他睡觉和由于疲劳增加活动增加。在0700小时的第二天,家人还是无法把孩子吵醒。他被带到最近的急诊室,他的初始重要器官严重低氧血症,血氧饱和度77%的室内空气和轻度低体温腋窝温度为36.2°C。他的体检是嗜睡和降低唤醒水平没有明显的外部体检发现关于受伤或感染。实验室严重低血糖(30 mg / dL),但他的精神状态没有改善葡萄糖补充。头部CT表现,他被发现有双边小脑半球hypoattenuation急性肿胀在计算机断层扫描(图1)。当时推测诊断急性中风的病因不明,与长期的低血糖和随后的缺氧造成的可能性。他飞到最接近的儿科三级护理中心和承认儿童重症监护室的针对新生儿重症监护室医生(儿童重症监护室医生)神经监测,进一步评价。
(一)
(b)
3所示。早期诊断和结果
针对新生儿重症监护室医生到达儿童重症监护室医生,他发现查明学生双边没有反应和目光向下,疼痛刺激撤军。由于担忧的能力保护他的气道针对新生儿重症监护室医生到达儿童重症监护室医生,快速序列感应和插管(RSI)准备,可视化的病人的口咽后,发现了一块芬太尼坚持他的软腭(图2)。补丁很容易从黏膜表面中删除。静脉注射纳洛酮是管理,病人立即用共轭的学生变得更加清醒。然而,他的临床改善瞬态,RSI建成稳定和控制通气。
额外的历史显示病人的看守芬太尼贴片用于慢性疼痛。看守已经取代了他们的补丁在游泳之前演讲的前一天,她意识到她不再穿补丁针对新生儿重症监护室医生到达后不久儿童重症监护室医生。补丁的确切的时间长度是病人的粘膜表面附着或剩余的药物量补丁是未知的。
毒理学是咨询,但很少有信息关于粘膜吸收芬太尼的药物动力学。阿片类药物摄入后在儿科患者的案例报告,没有参考芬太尼贴片粘膜吸收。与血清血清毒理学测试发送,芬太尼水平从入学的日子返回升高12 ng / mL(治疗级别1 - 4 ng / mL)。额外的毒理学测试是负数(ASA, APAP即EtOH,安非他命,可卡因、大麻、鸦片,卡式肺囊虫肺炎,和巴比妥酸盐)。阿片类药物的标准尿液药物筛选与芬太尼-暴露因其结构不同吗啡。
神经外科咨询是由于小脑肿胀,并针对新生儿重症监护室医生出现在儿童重症监护室医生后不久,病人的到来。病人开始3%高渗盐水滴,和一个脑电图显示分散得到背景没有癫痫活动放缓。与串行神经病人密切监测考试。核磁共振获得两个小时后演讲是关于持久小脑肿胀导致第四脑室(图的抹杀3)。病人临床恶化在医院3天,增加嗜睡,恶化眼部摆动,断断续续的心动过缓,减少他的上肢运动。紧急头部CT在医院一天获得阻塞性脑积水(图3显示增加4)。他因得到紧急地送往手术室枕骨下的颅骨切除术和扩展duroplasty放置外部心室排水(EVD)。术后,他有一个稳步改善神经考试但EVD无法断奶。他手术后气管切开2天,接受ventriculoperitoneal分流安置在医院的第十天,七天之后他最初的手术。他是急性康复出院,随后需要G-tube。重复MRI是获得3周后(图5)显示广泛的脑软化的小脑半球,地区以前的细胞毒性损伤。
(一)
(b)
(c)
(d)
(一)
(b)
在门诊随访大约13个月后,病人正常的运动强度,尽管他仍然非常温和的失用症的与dysmetric行走。他说,大部分热量被口通过G-tube补充饲料,他出院身体、职业、和语言疗法。他继续遵循与发育儿科服务负责他的成长和发展问题。
4所示。讨论
本例中突出存在的一个罕见但严重的阿片类中毒急性小脑水肿。患者这种情况表现为中枢神经系统不同程度的抑郁,通常还包括减数分裂,呼吸道抑郁、嗜睡,或obtundation,往往有一个关联的急性神经衰落报道(7- - - - - -9]。初始成像通常显示小脑细胞毒性损伤和肿胀,可开发复杂的急性阻塞性脑积水以及突出的扁桃体。这种情况下以及另一个从我们的机构由“Kommon”(烟叶浸泡在氯胺酮)加入一些其他的情况下发表在突出的存在一个罕见但严重的急性小脑综合症细胞毒性水肿在阿片类药物或氯胺酮毒性的设置10,11]。虽然很少有病例,2017例系列报道,四个所需的10位病人颅后窝颅骨切除术和脑脊液转移结果良好的功能结果(11]。这两种情况下从我们的机构也接受后颅窝开颅和分流具有良好的功能结果。然而,很少有关于儿科患者阿片类药物过量。在我们的例子中,小脑损伤可能是由于直接μ受体介导小脑神经毒性而不是继发于呼吸萧条(great depression)缺氧缺血性脑损伤的小脑通常是最后一个结构影响。
粘膜皮肤的应用芬太尼补丁导致重大的发病率和死亡率,因为他们的发展(12]。完整吸收芬太尼补丁会导致症状的持续时间长,随着凝胶储层包含大量芬太尼,继续吸收和补丁通常更难移除从身体9]。此外,粘膜已超过30倍增加芬太尼吸收由于其缺乏角质层皮肤提供,与芬太尼迅速吸收进入血液(13- - - - - -16]。即使经过三天的典型的皮肤使用,“使用”芬太尼贴片仍然可以包含28 - 84%的原始剂量的芬太尼(17]。
不幸的是,及时诊断是困难的,因为通常没有提供阿片样物质接触史,目前还没有明确的快速测试,因此,临床医生必须有高度怀疑的心理指标和执行详细的身体检查。放射学评估可以协助早期诊断小脑水肿毒理学结果与CT结果之前,虽然影像学表现可能混淆与其他更常见的原因小脑缺血或小脑炎等水肿。发现阻塞性脑积水的可能被推迟7,18,19]。脑积水患者可以快速进步有限的神经系统检查,Reisner等人推荐常规序列CT扫描为48小时内及时识别neuroradiographic后遗症[7]。虽然不推荐常规神经外科干预,如果存在脑积水、案例结果显示及时神经外科干预的重要性(7,10,11,20.]。
我们报告一个罕见但严重综合症急性小脑细胞毒性水肿的阿片类药物的设置或氯胺酮的毒性。承认这种情况增加了急诊室,神经外科、放射学和重症监护医生是至关重要的患病率上升的使用和滥用这些药物潜在的访问和儿童摄取这些药物。脑积水患者需要密切关注发展和形成疝症状,及时手术干预似乎导致改善结果。一个高度怀疑的心理指标诊断与早期识别和干预有可能显著改善病人的临床结果。
的利益冲突
作者没有利益冲突的披露。
作者的贡献
Drs。上流社会的,Radhakrishnan花王、Lutfi和阿克曼提供了直接照顾病人,概念化的病例报告,在起草合作最初的手稿,并贡献了重要的知识内容;所有作者回顾和修订最后的手稿,批准最终提交的手稿,并同意负责所有方面的工作。