在重症监护室Dexmedetomidine引起多尿症

文摘

Dexmedetomidine是一个α2-adrenergic作为辅助治疗重症监护室的镇静。虽然导致多尿症只在围手术期的条件下,很多情况下不知道在重症监护室,从而使诊断挑战。我们提出的61岁男性发展多尿症继发于尿崩症中心在收到dexmedetomidine静脉输液在医学ICU。意识的增强少见的副作用dexmedetomidine将帮助临床医生早期识别和解决它。

1。介绍

dexmedetomidine的使用是一种常见的做法在医学重症监护病房(ICU)最小化谵妄和作为辅助镇静治疗气管插管的病人。Morelli等人证明dexmedetomidine与降低去甲肾上腺素脓毒性休克患者的需求与异丙酚(1]。而低血压和心动过缓(2)是已知的副作用,中央尿崩症的发生由于dexmedetomidine (DI)是一种罕见现象,而不是记录在文献[3,4]。快速开始脱水由于流体损失和电解质失衡可能会进一步恶化已经病危患者的低血压和引起并发症。需要广泛的认识这种罕见但潜在的严重副作用的dexmedetomidine急救护理医生,所以这是包含在鉴别诊断早在危重患者多尿症的病例。我们报告的情况下多尿症在复杂危重病人dexmedetomidine不是最初怀疑为病原体。

2。病例报告

61岁男性过去病史的晚期慢性阻塞性肺病,心力衰竭与射血分数降低,考入医学ICU在慢性hypercapnic急性呼吸衰竭继发于恶化他的慢性阻塞性肺疾病需要通气支持。他是用类固醇和阿奇霉素治疗。他的肾功能保持稳定,平均每24小时尿量约2升的前7天住院治疗。第八天的住院治疗,他突然出现多尿症和尿量的增加从70 - 80 cc /人力资源。200 - 225 cc /人力资源。,totaling approximately 5.4 L over the next 24 hr. Urine osmolality was 193 mOsm/kg H2O, while his random urine sodium also increased from 23 to 179 mmol per liter urine.

原因没有立即明显。他的药物包括阿司匹林、沙丁胺醇、单硝酸异山梨酯,胺碘酮,赖诺普利和美托洛尔。CT扫描头是负数的任何颅内过程排除垂体病变中央DI的原因。患者没有服用任何药物导致肾原性的DI和血清电解质在正常范围之内。病人euvolemic和正常血清葡萄糖,面包和其他有机酸含量排除渗透性利尿是多尿症的原因。为任何阻塞肾超声是负面的。相关的实验室包括面包16 mg / dL,肌酐0.65 mg / dL,葡萄糖130 mg / dL,钠134更易/ L, 3.6更易/ L,钾和钙8.8 mg / dL。尿电解质钠179更易/ L, 14更易/ L,钾氯25更易/ L,肌酐37 mg / dL, < 0.1更易/ L和锂水平。

彻底图审查确认病人收到dexmedetomidine导致谵妄恶化的速度0.2微克/公斤/小时短暂,立即前突然出现多尿症。没有其他煽动导致被确认;我们怀疑中央DI dexmedetomidine二级。DDAVP刺激测试计划作为一个治疗挑战中央DI,但停止dexmedetomidine后48小时,尿量自然减少到50 - 100 cc /人力资源和尿液同渗重摩增加到306 mOsm / kgH2O所以测试没有完成。他的血清同渗重摩也归一化。病人与dexmedetomidine没有重新。任何时候,病人有血钠过多由于严格的精心计算替代水损失。

在广泛的光-检查和时间关系的多尿症dexmedetomidine注入和解决多尿症药物禁欲,我们得出的结论是,多尿症是二级临时中央尿崩症二次dexmedetomidine输液。Naranjo分数为这个病人是8 dexmedetomidine诱导多尿症,从而将药物可能引起的不良反应的可能性多尿症(5]。

3所示。讨论

多尿症定义为泌尿系统的输出大于3 L /天,的原因可分为溶质(渗透)和水利尿。溶质利尿最常发生二次糖尿,而水利尿要么由于缺陷发生在抗利尿激素(ADH)生产或因肾抗利尿激素反应性下降。

在这种情况下,一个彻底的审查是负面的渗透性利尿二级高血糖,氮血症或静脉注射体积膨胀。没有证据表明神经内分泌疾病如头部外伤CT扫描,急性肾梗阻等疾病,或恢复急性肾损伤或利尿剂的使用可能导致多尿症。低尿同渗重摩不能归因于低钾血,血钙过多,或者使用锂与肾原性的尿崩症。

据我们所知,只有一个在一个医疗重症监护室已经发表在抽象形式(3]。多尿症与dexmedetomidine有关,一个高度选择性α2-adrenoceptor受体激动剂作用于蓝斑,据报道病例报告形式,几乎只在围手术期的条件下(6- - - - - -8]。病变的蓝斑已经减少分泌抗利尿激素(8,9),从而导致瞬态中央尿崩症。早期作品由Sawchenko和Swanson [10)和其他(11]表明去甲通路从蓝斑室旁和视上核(图1)。这些途径可以调节脑垂体后叶抗利尿激素释放到末梢循环特别是生理应力的条件下(12]。

先前报告病例主要发生在手术麻醉。他们还显示快速解决多尿症一旦dexmedetomidine保留(6,7]。我们的案例中是独一无二的,因为它发生在医疗ICU设置和效果持续48小时后停止dexmedetomidine。dexmedetomidine只有3.7小时的半衰期;然而,其代谢物的半衰期为9.7人力资源(2]。至少两种可能出现。药物代谢的并发管理通过几个CYP450酶延长半衰期或H-3代谢物或另一个分解产物可能影响抗利尿激素分泌展现多尿症。我们的情况是不同的,它强调,即使没有注入负荷剂量和相对较低的剂量(0.2微克/公斤/小时)的dexmedetomidine短期诱导多尿症,坚持远远超出时间限制在之前报告的病例中,这表明副作用可能是剂量无关的。

4所示。结论

增加意识罕见但重要的副作用dexmedetomidine将促进供应商包括它在鉴别诊断评估的多尿症重症监护室,同时,促进仔细监控并发药物,潜在的肝脏疾病,和尿量,尤其是在易感病人。

数据可用性

一个也没有。

的利益冲突

没有利益冲突。

引用

1. a . Morelli f .礼宾部主管,p . Arnemann et al .,“异丙酚和去甲肾上腺素dexmedetomidine镇静的效果需求在脓毒性休克患者:交叉试验,”危重病医学卷,47号2,pp. e89-e95, 2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
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