文摘

背景。IIb替非罗班是一种糖蛋白IIb / iii a (GP / iii a)受体抑制剂防止血小板激活。替非罗班引起深刻的血小板减少症的机制了解甚少。一个假设表明锁定途径导致血小板减少症在后续reexposure替非罗班。这个案例报告急性深刻的血小板减少症( )在24小时内的管理。肺泡出血发生在第二个替非罗班注入5天后初始治疗无症状替非罗班。案例展示。50岁的男性出现STEMI替非罗班在心导管检查处理。12小时后治疗,病人遇到了深刻的血小板减少症和咳血。病人一度插管气道保护。病人接受血小板输血后企稳,完全恢复。结论。这是几个病例报道替非罗班引起急性深刻的血小板减少症和随后的肺泡出血。这种情况下支持的理论抗体导致eptifibatide-induced血小板减少症。

1。介绍

替非罗班是一种糖蛋白IIb / iii a受体抑制剂可以防止交键和血小板塞的形成。替非罗班用作标准抗凝治疗急性冠脉综合征(ACS)的管理与不稳定性心绞痛(UA)或non-ST抬高心肌梗死(NSTEMI),以及在那些接受经皮冠状动脉介入(PCI)。尽管临床疗效、急性深刻的血小板减少症的治疗可能会在24小时内替非罗班。弥漫性肺泡出血(DAH),另一个罕见的并发症IIb GP / iii a抑制剂治疗,诊断是使用呼吸困难的典型症状和咳血除了影像学变化(1,2]。在这里,我们提出一个案件中替非罗班引起血小板减少症和肺泡出血在第二次接触。

2。案例展示

本例中概述了一个50岁的男性与过去病史重要的糖尿病,高血压和冠状动脉疾病(CAD)治疗的医院和胸痛。五天前,患者接受心导管介入;3支架放置在左冠状动脉前降的。在演讲中,病人被发现有一个inferior-posterior STEMI。他收到了多个气球血管成形术阻挡100%第一钝角边际动脉支架内血栓形成。这时,病人阿司匹林和Ticagrelor。他进一步接受替非罗班在导管插入术;时给出双丸,是持续了12个小时。病人出现了严重咳嗽和轻中度咳血。在随后的胸部x光检查,扩散的透明被认为,患者最终被插管气道保护(图1)。病人的血小板减少从370 k到5 k在12小时内。值得注意的是,该患者使用替非罗班在他最初的导管插入术前5天,无并发症。由于他敏锐深刻的血小板减少症和持续咳血,病人收到1单位血小板;Ticagrelor和替非罗班停止。不久之后,他的血小板开始反弹。此外,病人气管切开第二天早上。病人不需要进一步干预,充分复苏,9天后出院。

(一)
(一)
(b)
(b)
图1
(一)大约24小时之前弥漫性肺出血的发展。(b)后的发展严重的咳嗽和咳血,需要通过插管气道保护。

3所示。讨论

今天,使用抗血小板在ACS患者接受心导管检查是符合标准的。替非罗班工作由可逆地抑制血小板激活绑定IIb GP / iii a受体表面的血小板。IIb GP / iii a受体整合素受体发现只表面的血小板。这些受体响应组件(如血管性血友病因子(vWF)、纤连蛋白和纤维蛋白原,进而激活凝血(3,4]。受体被激活后,它会导致血小板导致的交联聚合,因此血栓的形成。替非罗班作为配位体模拟;它坚持IIb GP / iii a vWF识别网站和街区,纤连蛋白和纤维蛋白原绑定,最终抑制血小板聚集(5]。IIb GP / iii a受体是特别有趣的有几个原因。原因之一是,它似乎是隐藏不激活血小板时3]。此外,数量惊人的血小板受体,估计有50000 /受体细胞,血小板聚合一个强大的能力和形成血栓3]。这可能是为什么IIb GP / iii a抑制剂抑制血小板聚集(图非常成功2)。


图2
流程图说明血小板激活通过GP IIb / iii a激活。替非罗班(红色)和类似的药物抑制聚合途径通过阻断IIb GP / iii a功能。

药物引起的血小板减少症是一种已知的并发症IIb GP / iii a抑制剂(6,7]。严重的血小板减少症,通常定义为 /毫米3在24小时内的管理,是一种罕见的并发症替非罗班(8]。在我们的病人的情况下,从370 k的血小板下降到5 k的12个小时内替非罗班reexposure,以及血小板替非罗班停用后反弹,让我们相信,这是药物引起的血小板减少症的一个实例。药物引起的血小板减少症可以证实血清eptifibatide-dependent platelet-reactive抗体检测;然而,这些实验室没有开展在这种特殊情况下(9]。

估计发生血小板减少替非罗班使用大约是3%,和急性发生深刻的血小板减少约0.1 -1%4]。据俄克拉荷马大学发表的一个数据库,分析eptifibatide-induced血小板减少的情况下,只有16 34报告病例出血与深刻的血小板减少有关。数据库特别指出,10的16例主要出血(即。、黑粪症、无血尿和过度的鼻出血)。六16例有轻微的出血或微不足道的出血(即。、出血点、紫癜)[10]。

替非罗班如何导致血小板减少症的机制是目前未知。机制包括锁定和antibody-independent通路。检查发现血小板减少的独立危险因素之一,包括 ,低体重指数、基准血小板数量< 180 k (11]。血小板减少症可以发生在第一次剂量的替非罗班antibody-independent通路的支持目前的理论。然而,有数据表明有天然配体结合位点,这些抗血小板抗体分子的行为(12,13]。一检查发现5个中的5个病人患有血小板减少症免疫球蛋白浓度高了大IIb GP / iii a,而1 5例有高免疫球蛋白水平之前,替非罗班管理。这些数据暗示的机制发挥作用(9]。

Eptifibatide-induced血小板减少症是临床诊断。eptifibatide-induced血小板减少症的临床情况出现血小板迅速下降,停药后很快逆转药物。最重要的差异排除肝素诱发是血小板减少症和pseudothrombocytopenia。大多数其他疾病很容易排除由于正常血小板前政府的药物。此外,通常情况下,血小板计数仅低于20 k eptifibatide-induced血小板减少;其他诊断很少低于这个阈值。

eptifibatide-induced的适当治疗血小板减少症通常只需要删除违规代理,通常和血小板数天内恢复到正常水平(12]。如果存在深刻的血小板减少症或临床重大出血发生,这两个被认为在这个病人,血小板可能输血(12]。

4所示。结论

这种情况下强调的另一个例子eptifibatide-induced血小板减少症和弥漫性肺泡出血。此外,这种情况下可能更重视理论,药物引起的血小板减少症是由抗体。虽然这个例子不能证明这个理论,它与理论是一致的,我们的病人没有任何副作用和他第一次接触替非罗班。

从病人同意了。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。