文摘
相关的危险因子数据与气胸COVID-19危重患者中肺炎是有限的。自发性气胸患者冠状病毒疾病的报告2019 (COVID-19)表明COVID-19感染本身可能导致气胸除了ventilator-induced创伤机械通气患者。在这里,我们报告一例一系列五机械通风COVID-19感染患者气胸。连续的情况下插管患者在重症监护室COVID-19肺炎和气胸的诊断包括在内。他们的人口统计数据,先前存在的风险因素,实验室检查,影像学表现、治疗和生存之间的回顾性收集2020年3月和7月。4的5例(4/5;80%)双边气胸,而人单方面气胸。的四个双边气胸患者,三(3/4;75%)继发细菌性肺炎,两人纵隔气肿和大量的皮下气肿,和这两个有一个额外的气腹之一。外科胸管或猪尾导管放置气胸的管理。 Three out of five patients with pneumothorax died (3/5; 60%), and all of them had bilateral involvement. The data from these cases suggest that pneumothorax is a potentially fatal complication of COVID-19 infection. Large prospective studies are needed to study the incidence of pneumothorax and its sequelae in patients with COVID-19 infection.
1。介绍
气胸,胸膜腔的空气有或没有崩溃的肺,往往是一种危及生命的并发症和医疗紧急情况1]。它可以分为自发、医源性或创伤性气胸根据病因(2]。医源性气胸发生并发症的诊断或治疗干预如transthoracic-needle愿望,放置一个中央静脉导管,胸腔穿刺术,肺或胸膜活检,或气压性创伤3,4]。2019 (COVID-19)冠状病毒疾病大流行期间,气胸发生率的增加,特别是在机械通风COVID-19感染患者,已被观察到。机械通气对肺有害的影响,肺通气和气胸是一种已知的并发症(5]。Ventilation-related气胸是更常见的在儿科人口由于未成熟肺力学[6,7]。虽然自发气胸报道了感染,包括COVID-19 [8,9],气胸的概率增加的潜在的感染和炎症反应的实质损伤与额外的正压通风。从武汉研究202例,12例(5.9%)患者于机械通气(气胸10]。在这里,我们提出一个病例分析的五个气胸患者中150例COVID-19肺炎住进了重症监护室,三级护理中心。
信息汇总在表1。
2。例描述
2.1。案例1
一个62岁的病态肥胖的非裔美国男性过去病史患者的冠状动脉疾病(CAD)和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)提供7天的进行性呼吸困难。在演讲中,他是缺氧,血液白细胞增多工作是值得注意的。胸部x光片(CXR)显示不完整的双边混浊,和COVID-19聚合酶链反应(PCR)测试是积极的。他承认对急性低氧呼吸衰竭继发于COVID-19肺炎,这是进一步复杂的叠加金黄色葡萄球菌细菌性肺炎。病人的呼吸状态恶化,他随后插管在压力控制设置。他有一个长时间的医院,和他的治疗方案包括升压,类固醇,广谱抗生素治疗,康复的等离子治疗没有多少临床改善。以下CXR展示了广泛的皮下气肿。
计算机断层扫描(CT)扫描的胸部,腹部和骨盆透露温和与纵隔气肿和一个大的双边pneumothoraces气腹(数字1(一)和1 (b))。通风设置在气胸压力控制/协助控制方式(PC / AC),呼吸速率(RR)每分钟30次,吸气压力(IP) 34 mmH20,吸气时间0.8秒,呼气末正压通气(偷看)10 cmH20,和灵感的一部分氧气(供给)65%。管胸廓造口术与法国28 (Fr)手术导管(图执行1 (c))。他被插管总共49天由于家庭价值观。然而,考虑到病人的总体预后差,他只是安慰措施转变。
(一)
(b)
(c)
2.2。案例2
一个60岁的病态肥胖,白人男性患者高血压病史,出现发烧和干咳了三天。他承认对急性低氧呼吸衰竭继发于COVID-19肺炎。胸部CT扫描显示广泛的双边毛玻璃的透明。病人插管在压力控制设置由于呼吸状态下降。他的医院过程进一步复杂化大肠杆菌肺炎。他接受Remdesivir,广谱抗生素,类固醇,升压,康复的等离子体。病人最初开发了一个小型的右侧顶端气胸在医院的过程中,自发的解决没有干预。然而,重复CXR获得几天后显示一个大右侧张力性气胸(图2(一个)),要求立即24 Fr外科胸管放置(图2 (b)),进一步复杂化空气泄漏。当时,通风设置压力调节容量控制通气模式(PRVC / AC), RR 26日潮气量(电视)650毫升,IP 28 cmH20, 1.1秒,偷看8 cmH20,供给的80%。随后,病人还开发了一个左侧气胸需要28 Fr外科胸管。由于双边pneumothoraces恶化和增加供给需求没有临床改善,病人的护理是转换到舒适的措施。
(一)
(b)
2.3。案例3
58岁的白种人肥胖男性,前吸烟和高血压没有潜在的肺部疾病,因急性低氧呼吸衰竭。在接下来的几天里,他恶化,插管持续低氧血症。他收到了阿奇霉素和羟氯喹,两个剂量的叫,康复的等离子治疗。他一直在压力控制(PC),和插管的16天,他接受了咯血的支气管镜检查进行评估,证明血腥支气管肺泡灌洗。第二天,他发达国气胸。他14 Fr猪尾导管放置在左侧气胸和28 Fr外科胸管右侧张力性气胸。通风的设置是PC / AC, RR 22日8公分水柱的偷看,供给的50%。
他接受了气管造口位置在21天。随后,胸管被移除,转换到一个咋叻面具。病人做得很好,接受胸部物理治疗时,他变得敏锐地呼吸急促和低血压患者。
胸部CT扫描显示一个新的右侧气胸,奔袭张力性气胸、纵隔气肿,和胸壁皮下气肿(图3)。紧急外科胸管,28 Fr右边和左边的32,再次被放置,病人reintubated。他后来发达积脓症和败血症,最终去世。
2.4。例4
一个64岁的病态肥胖的白人男性冠状动脉疾病的既往史了五天的发热和进步的气短。他是3年吸烟史;然而,40年前他辞职。他缺氧入学,需要高流量鼻插管。他随后插管由于缺氧恶化和放置在压力控制设置。他开发了叠加金黄色葡萄球菌和革兰氏阴性细菌肺炎需要多轮的广谱抗生素。他接受了气管造口术和经皮内镜胃造口术(PEG)的管位置。后来在他的医院,他的血氧饱和度下降一巴掌从气管造口管泄漏,这促使再插管。以下CXR双边pneumothoraces透露,当时,通风机设置音量控制/协助控制模式(VC / AC), RR 20日电视500毫升,偷看6 cmH2O,供给的40%。他要求两国管胸廓造口术有28个Fr外科胸管(图4)。他有一个长时间的医院,最终被排放在临床改善。
2.5。例5
一个69岁高龄的西班牙裔病态肥胖的女性,不抽烟的人与中度持续性哮喘的相关历史,阻塞性睡眠呼吸暂停持续正压通风因发烧和咳嗽,后来COVID-19阳性。她对血氧不足插管。她收到了阿奇霉素,羟氯喹,叫。12天,病人突然开始稀释。她的通气设置VC /交流模式,RR 35,电视400毫升,偷看8 cmH20,供给的50%。她画的潮汐卷220毫升和呼吸的速度35 /分钟。CXR揭示了右侧气胸,要求立即14 Fr猪尾导管放置。随后,她卷和氧化改善。三天后,她气管切开,但她的医院当然是复杂的双边肺动脉栓子要求连续静脉注射肝素注入尽管thromboprophylaxis。不幸的是,她对站血胸(图5(一个))抗凝治疗,28 Fr外科胸管、排水(图5 (b))。病人的胸部管被六天后,她出院几天后短期内康复。
(一)
(b)
3所示。讨论
气胸据报道许多感染流感(11),单纯疱疹病毒(12),而肺孢子菌肺炎(13]。虽然急性呼吸窘迫综合征(ARDS)在COVID-19感染死亡率的主要原因,早期诊断和治疗的严重并发症如气胸(14,15),纵隔气肿(16,17),或肺栓塞18]也至关重要。
发病率和平均天数为医源性气胸的发展在机械通风ARDS患者尚不清楚。然而,研究表明,出现以来的发病率减少了肺保护性通气策略(6]。老preprotective肺战略时代的研究报道,气胸主要发达机械通风的前几周内,随着时间的推移而风险降低了(19,20.]。在当前的实践中,气胸发生率取决于ARDS的严重程度和持续时间和通风模式。
自发性气胸据报道在多个案例报告COVID-19感染(9,21- - - - - -24]。坊间证据表明,COVID-19感染易诱发气胸的自然发展(25,26]。即使伤害的机制并不完全理解,有几个提出的理论。像其他呼吸道感染相关肺泡损伤,造成的损失COVID-19感染和合成肺泡壁破裂原因在肺囊性的形成。缺血性实质损伤,损伤激活的炎症过程,纤维母细胞激活沉淀fibro-myxoid分泌物,促进肺囊性损伤(25,27]。一些研究人员推测,增加呼吸道的努力和持续的咳嗽产生严重的肺内的应变,导致肺泡破裂囊肿(28]。患者需要长期呼吸支持像COVID-19肺炎、机械通气创建一个持久的肺泡压力梯度,可以加快囊肿破裂导致漏气的肺组织(29日]。这空气可以遍历肺胸膜和空气形成胸膜下囊肿(30.]。经常出现气胸通过这些胸膜下空气囊肿破裂。偶尔,逃脱了空气沿着血管周的剖析和纵隔支气管旁血管鞘,腹膜后腔,和皮下组织导致纵隔气肿,气腹,分别或皮下气肿。气胸时也可以发生纵隔胸膜破裂发生后纵隔气肿(31日,32]。此外,这种破坏性的并发症的概率是加剧了高压机械通风,特别是长时间的持续时间,因为它触发新肺泡囊肿的形成和发展,最终破裂,导致空气传播的各种相互联系的身体空间。
临床上,气胸的范围可以从无症状到危及生命的条件,和管理策略取决于程度的临床妥协。小气胸临床稳定的病人可以通过观察管理;然而,更大的气胸与血流动力学不稳定要求积极干预以防止灾难性的后遗症(31日,32]。血补丁可能不是有用的自患者自发凝结异常或抗凝。如果空气泄漏持续尽管排水,胸腔镜切除的气泡和胸膜划痕可能是一个治疗的选择33]。潜在的战略,需要调查包括识别高危个体等气胸那些有潜在肺实质疾病和开发一个新的肺通气策略相关COVID-19感染患者避免音量或pressure-induced肺泡损伤和后续的并发症。几个病例报告表明barotrauma-related气胸、纵隔气肿发生在机械通风COVID-19感染患者。其中与气胸、管胸廓造口术和排水已经显示出令人满意的结果(33]。在回顾性研究麦吉尼斯et al ., barotrauma-related并发症报道发生在24%的病人。这项研究还指出,气压性创伤死亡COVID-19感染是一个独立的危险因素。(34]。
最近的一项多中心病例分析从医院在英国还指出气胸、纵隔气肿患者COVID-19感染。他们评估是否气胸是一个独立的标志该并发症的患者的预后不良。这项研究还包括nonintubated病人,表明没有既存的肺部疾病,患者没有需要正压通风也容易气胸;因此,气压性创伤无法解释这个协会(35]。在上述情况下系列,六十气胸患者中只有两个发达国pneumothoraces顺序。不像在我们的例子中系列,四,五国pneumothoraces,三人死亡,尽管两国胸管位置。虽然小样本大小,我们的病例分析表明,气胸可能pneumothoraces复发的危险因素。由Martinelli系列,也观察到28天的生存并不是不同的患者COVID-19感染甚至在那些气胸,表明气胸不是COVID-19与不良预后相关的肺炎。叠加的细菌感染引起的肺损伤可能诱发肺(多个pneumothoraces,见3中的5个病人。结果观察到的差异在我们的例子中系列可以解释为小样本大小,并存病的病人如四,五病态肥胖患者在我们的研究中,和三的五底层肺病住院的时候。
我们的研究的主要局限包括小样本大小和回顾性本质;因此,我们无法确定气胸的发生率和死亡率的差异进行评估和整体COVID-19感染患者的生存或没有气压性创伤。此外,像我们这样的一种观察病例分析无法证明COVID-19感染而引起的气胸的因果关系。
我们的研究结果可以用于燃料未来的研究来评估是否可以使用气胸预后因子,是否它是一个独立的标志死亡率,尤其是COVID-19危重患者感染。此外,患者气胸与ARDS机械通风可以挑战如果耐火材料与持续性漏气胸管引流。我们的研究可以进一步开发评估患者持续漏气,是否可能需要外科干预pneumothoraces提供一个死亡率将从中受益。
4所示。结论
气胸是一种危及生命的并发症的严重肺损伤COVID-19肺炎和高通风机设置需要管理它。我们相信继发感染还可能进一步发挥作用,导致肺损伤。立即承认这种并发症是至关重要的,作为一个集气胸复发性气胸的可能是一个风险因素。尽管真正的机械通风COVID-19感染患者气胸的发生率是未知的,我们的病例分析表明,这是一个明显的数量,应该牢记如果突然出现一个气管插管病人的临床状态的变化。继续使用已经证实lung-protective通风策略和干预措施预防继发性细菌感染也会有所帮助。
数据可用性
使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。
同意
没有书面同意从病人由于没有获得病人的数据包括在这种情况下系列。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。