文摘
尽管大多数患儿冠状病毒疾病2019 (COVID-19)无症状或只有轻微的症状,许多症状的孩子仍然需要进入重症监护室。多例糖尿病酮症酸中毒(分析)和hyperosmolar高血糖的综合征(HHS)与COVID-19已报告在成人。然而,据我们所知,只有少数类似病例发表在儿科人口。我们报告的最初几个严重的病例之一美国卫生和公众服务部与分析了混合与COVID-19青少年。我们成功地与静脉注射免疫球蛋白治疗,Remdesivir,甲基强的松龙。随着流感大流行的继续,临床医生应该意识到这种综合症和考虑早期Remdesivir和糖皮质激素的使用。还需要进一步的研究来理解这种综合症的病理生理学与COVID-19发生。
1。介绍
小说严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2)迅速传遍世界。尽管冠状病毒病症状的儿童的数量(COVID-19)明显低于成年人,严重病例描述(1- - - - - -4]。严重的糖尿病酮症酸中毒(分析)和hyperosmolar高血糖的综合征(美国卫生和公众服务部)COVID-19感染成人(5- - - - - -7,据报道,美国卫生和公众服务部和分析具有较高的死亡率比孤立的美国卫生和公众服务部或单独分析8]。我们报告的一个前几例综合分析和美国卫生和公众服务部积极COVID-19儿科患者多系统炎症综合征儿童(MIS-C)。甚至儿科患者不知道可以呈现孤立或者糖尿病合并分析/美国卫生和公众服务部作为第一个COVID-19感染的表现。
2。案例展示
一个14岁的肥胖(78公斤,160厘米,体重指数为30.5)的非洲裔美国女性,没有其他重要的过去病史提供给急诊室(ED)和精神状态改变。当天的演讲中,她用腹部疼痛醒来。她困惑和呕吐时,她从床上起身。没有历史的发热、咳嗽、腹泻、摄入或创伤。她被评估为这个改变感觉器官在外部机构,她要害包含温度36.8°C,心率120 /分钟,血压113/75毫米汞柱,呼吸速率34 /分钟室内空气氧饱和度为100%。她是主动而不是面向时间、地点,和人对疼痛的呻吟刺激。她的体检是干粘膜和冰冷的四肢与毛细血管再充盈时间3秒。实验室结果显示显著高血糖1858 mg / dL,钠121更易/ L(149年修正更易/ L), 47 mg / dL,血尿素氮和肌酐4.5 mg / dL(表1)。她计算同渗重摩430 mOsm /公斤。动脉pH值为6.9的二氧化碳分压的20毫米汞柱和碳酸氢盐6毫克当量/ L。Beta-hydroxybutyrate 46 mg / dL。她是leukopenic (2.8 K / cumm)有轻度淋巴细胞减少(0.7 K / cumm)和血小板减少症(0.7 K / cumm)和高脂肪酶(666 U / L)。她肌钙蛋白升高(343 ng / L(参考3 - 17 ng / L)、C反应蛋白(210 U / L)和肺动脉栓塞(4.15 mg / L)此外,她有横纹肌溶解肌酐磷酸激酶的峰值11872 U / L。COVID-19 PCR是正面的。尿液和血清药物屏幕是负的。头部电脑断层扫描(CT)是正常阅读。 She was diagnosed with type 2 diabetes as her autoantibodies (islet cells, GAD-65, IA-2, and insulin antibodies) were all negative.
初步复苏的丸3升的等渗液体。病人开始在我们的机构分析了协议流体赤字5%替代除了维护要求在24小时和胰岛素滴注0.05 U /公斤/小时。她发烧血管扩张性休克和低血压和需要额外的液体复苏和起始与肾上腺素收缩药物支持,后叶加压素,去甲肾上腺素和广谱抗生素。此外,她的流体替换率提高到12%的流体赤字超过24小时除了维护要求在美国卫生和公众服务部匹配脱水的比例更高。
她被转移到我们的儿科重症监护室针对新生儿重症监护室医生(儿童重症监护室医生)她气管插管,机械通风由于急性呼吸窘迫综合征和multiorgan失败。她发热持续低血压inotropes需要升级。胸部CT显示不完整的整合和毛玻璃混浊(图1),腹部CT显示少量的自由流体在骨盆但没有腹腔脓肿或感染源。她遇到的病例定义MIS-C由于发烧、炎症的实验室证据2多器官系统失败,和COVID-19积极逆转录酶聚合酶链反应(RT PCR)。她对待Remdesivir(每个同情使用指南和管理根据制造商的建议获得父母的同意之后),静脉注射免疫球蛋白1克/公斤(丙种球蛋白)和甲基强的松龙(第四40毫克每天两次3天)对急性呼吸窘迫综合征和正在进行的系统性炎症。当她的甲基强的松龙停止,她的炎症标记物,发热、肾功能恶化,所以剂量增加到200毫克每日两次,断奶慢慢超过一个月(图2)。超声心动图显示正常化的隔膜运动障碍和左、右心室功能正常。这些干预措施,临床改善入学后8天,气管切开。
作为病人的卫生与公众服务部慢慢改善,她的精神状态也是如此。尽管她的临床改善,她仍然发热和炎症标记物与周围动脉乳酸升高持续居高不下2 - 3通用/ dL。这些持续的系统性炎症的迹象,她的剂量甲强龙增加如上所述。她有一个良好的响应和退热和改善她的炎症标记物和乳酸酸中毒的分辨率。她被转移到一般急性小儿地板2周后针对新生儿重症监护室医生在儿童重症监护室医生,后来在皮下胰岛素住院康复单元。她的美国卫生和公众服务部解决,改善肾功能和精神状态,最终恢复到她preillness基线。她在住院2周后康复出院。她在小脑半球放电显示和蚓MRI体积损失和微妙的幕上的体积损失。
3所示。讨论
高血糖的hyperosmolar综合征(美国卫生和公众服务部),定义为血清 mg / dL,血清 mOsm轻度酮症,从糖尿病酮症酸中毒的诊断(分析),但可能发生与分析。在过去的二十年里,看到了一个数量的增加在青少年(美国卫生和公众服务部报告9]。一个评论文章报道71例儿童卫生与公众服务部从2001年到2008年的死亡率为37% (10]。然而,严重的美国卫生和公众服务部 与糖尿病酮酸症仍然是一个罕见的混合在儿科人口。
糖尿病是一个已知的严重的COVID-19感染的诱发因素(11]。有新兴的成人糖尿病患者承认报告综合分析和美国卫生和公众服务部积极COVID-19没有其他诱发引起的高血糖的危机(5,6,12]。据我们所知,我们的病人是第一个报道的一个孩子MIS-C次要COVID-19严重卫生与公众服务部和分析了放电的脑病中幸存。辛格等人发表的一系列案件的11例综合分析和美国卫生和公众服务部COVID-19病人。系列包括一个超重的12岁男性患有未确诊糖尿病。病人提出了pH值为6.81,1385 mg / dL的血糖,有效的渗透性357 mOsm /公斤。不像我们的病人,孩子没有发展为呼吸衰竭和多器官功能障碍综合征。他恢复得很好,出院回家13]。陈等人报道的19岁男性与病态肥胖承认与组合分析和美国卫生和公众服务部,初始血糖1112 mg / dL,渗透性307 mOsm /公斤。他继续发展multiorgan失败,包括肾功能衰竭需要连续肾脏替代治疗,低氧呼吸衰竭和持续性心房扑动。不幸的是,他死后13天的住院治疗(12]。
MIS-C的病例定义包括个人年龄< 21年出现发热、全身炎症的实验室证据,和多系统器官参与和当前或最近SARS-CoV-2感染阳性(14,15]。虽然我们几个已知的糖尿病治疗儿科患者MIS-C在我们的机构,这些患者没有高血糖的程度,在这种情况下,报告描述的病人。
分析了和美国卫生和公众服务部最近诊断为,建立糖尿病患者通常是由感染和沉淀的压力。然而,我们推测可能有强致糖尿病的影响从COVID-19引起某些患者高血糖的危机。虽然确切的病理生理学COVID-19患者高血糖的危机仍不清楚,有一些假设的机制。血管紧张素转换酶2 (ACE2)受体表达在胰腺(胰腺导管、腺泡的胰岛细胞),以及肺部,肾脏和肠胃系统(16]。COVID-19和SARS冠状病毒(SARS-CoV-1)已被证明与和表达下调ACE2受体(17,18]。这可能导致血管紧张素ⅱ的浓度增加,从而延长胰岛素分泌,减少血液流向胰岛细胞,都导致高血糖症(19]。另一个拟议的机制是COVID-19 SARS-CoV-1可能直接导致细胞损伤胰岛细胞,特别是β细胞,导致胰岛素分泌减少20.]。
内分泌和外分泌胰腺是密切相关的,结构上和功能上。胰腺炎是一种已知的并发症分析/美国卫生和公众服务部,反之,急性胰腺炎可以煽动分析/美国卫生和公众服务部。的关系是双向的。然而,当有一个非常高的血浆甘油从快速故障甘油三酯水平,在分析、假阳性等海拔淀粉酶和脂肪酶可以发生21- - - - - -23]。我们的病人脂肪酶升高,但她的对比度增强腹部CT对胰腺水肿不利或增强。因此,我们无法证实的诊断胰腺炎。此外,COVID-19也与急性胰腺炎。虽然清楚发病机理仍然未知,但它被认为是病毒的直接细胞毒性效应的外分泌胰腺,继发于细胞因子风暴,从微血管血栓形成或损坏24- - - - - -26]。
在我们的机构中,我们已经看到了严重的患者数量的两倍美国卫生和公众服务部和分析从1000 mg / dL(血清葡萄糖到高达2100 mg / dL mOsm /公斤)在2021年与2019年相比。不幸的是,早在大流行以来,COVID-19 PCR和血清学没有现成的;我们不知道所有的儿科患者的COVID-19地位严重卫生与公众服务部针对新生儿重症监护室医生承认我们的儿童重症监护室医生以来的大流行。除了增加美国卫生和公众服务部在COVID-19病理生理的解释,另一个因素可能与患者延迟寻求医疗护理承包COVID-19的恐惧。美国卫生和公众服务部的症状和体征通常是阴险的分析相比,和病人更有可能前几天到几周的症状现在ED;这可能是另一种解释为血管内损耗的严重性和代谢紊乱的病人。
值得注意的是,我们的病人住院期间发达横纹肌溶解,这是一个已知的并发症低磷酸盐血的美国卫生和公众服务部。有多个报告病例的COVID-19-associated横纹肌溶解在成人和儿童(27- - - - - -29日]。陈等人报道,肌肉活检SARS-CoV-1患者横纹肌溶解并没有发现病毒颗粒在病理和假定SARS-CoV-associated横纹肌溶解可能是继发于细胞激素风暴(30.]。这可能是外推到COVID-19-associated横纹肌溶解。其他重要的考虑我们的病人的护理包括平衡multiorgan失败需要充足的水分补给。这个孩子患上了急性呼吸窘迫综合症还需要足够的为美国卫生和公众服务部和横纹肌溶解血管内卷。这种情况下强调复杂性诊断、初始复苏,和正在进行的治疗策略小说表现的美国卫生和公众服务部在急性COVID-19 MIS-C感染。
4所示。结论
在此,我们报告一个危及生命的美国卫生和公众服务部的头几个儿科病例分析急性COVID-19感染的设置。我们的病人发达multiorgan MIS-C失败和符合病例定义。她成功地用丙种球蛋白治疗,Remdesivir,甲基强的松龙。这种情况下凸显了小说的一个新的感染,和研究关注的流行病学和发病机理COVID-19血糖失调在儿科人口。至关重要,认识到儿科或无糖尿病患者可以表现为孤立或结合分析/美国卫生和公众服务部作为第一个COVID-19感染的表现。
同意
病人的父亲已口头同意报告病人的医学文献。父亲明白病人的身份信息将不会被发表,但无法保证匿名。没有获得书面同意,因为没有可识别的病人数据包括在这种情况下报告。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。