在ICU Euglycemic糖尿病酮症酸中毒:3案例报告和审查的文学

文摘

糖尿病酮症酸中毒(分析)是一种急性并发症的糖尿病I型和II型等其他类型糖尿病患者gestacional糖尿病。它的特点是血糖水平大于250 mg / dL和代谢性酸中毒(pH值< 7.3和血清碳酸氢< 15毫克当量/ dL)增加阴离子间隙和血液或尿液中的酮体。在这个病理,子群的病理特征是存在没有高血糖的迹象,构成诊断挑战由于缺乏的主要标志的病理学和病理生理学的多样性。在本文中,我们将介绍3和3种不同形式的临床病例临床表现:怀孕的案例分析,案例分析与使用sodium-glucose转运蛋白2 (SGLT-2)抑制剂,和第三例脓毒症有关,加上叙事的文学评论的话题。

1。介绍

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症。通过实验室诊断结果显示代谢性酸中毒与差距,酮体的血液或尿液的证据。大多数时候,它存在与高血糖。这种病理的临床表现是多样化的,从腹部疼痛感觉恶化和昏迷1]。

高血糖在糖尿病酮症酸中毒的病理生理学三个基石:糖质新生的增加,增加肝糖分解和外围葡萄糖摄取减少由于受体减少胰岛素的行动或胰岛素水平下降1]。这可以防止葡萄糖被细胞内运输和被用作代谢燃料。另一方面,有一个增加脂类分解和脂肪酸开始被用于肝脏,在那里他们被代谢成酮体,可以吸收大部分细胞(1]。

糖尿病酮症酸中毒的定义的血糖水平大于250 mg / dL,被这的主要发现,与代谢性酸中毒(pH值< 7.3和血清碳酸氢< 15毫克当量/ dL)增加阴离子间隙和血液中酮体的存在和/或尿(1]。有不同形式的表现不同于通常的演讲中描述的文学,如normoglycemic糖尿病酮症酸中毒的情况。这病理学在1973年首次被Munro [2),但在他的作品中,他研究了患者血糖水平低于300 mg / dL。目前,该定义符合血糖水平低于250 mg / dL (1]。6%的患者显示血糖水平低于300 mg / dL,大约1%的患者显示水平低于180 mg / dL。最常见的原因是胰岛素政府在去医院的路上,禁食1]。病理学的诊断和治疗需要深病理生理知识,因为它可以由不同病因引起的。在本文中,我们将介绍3例糖尿病酮症酸中毒normoglycemic完全不同。

2。临床案例1

历史的一名22岁妇女糖尿病(7岁)诊断治疗与胰岛素和良好的坚持治疗,甲状腺功能减退和2之前ICU招生由于糖尿病酮症酸中毒,血糖水平大于300 mg / dL。

病人寻求咨询由于呕吐和腹痛发病后12小时。在体检时,腹部膨胀弥漫性疼痛和没有腹膜刺激的迹象。实验结果显示以下值:pH值:7.25;碳酸氢盐:10毫克当量/ dL;是:-14.9;血糖:153 mg / dL和积极的酮血症。承认实验室结果如表所示1。normoglycemic糖尿病酮症酸中毒的诊断,在月经周期改变的背景下研究引发的目的,β亚基的人类绒毛膜促性腺激素水平要求:98.928 IU / L。进行阴道超声波和显示妊娠囊,里面一个胚胎。复活开始与肠外晶体在24小时期间250毫升/小时。这是点缀等渗盐水解决方案和聚电解质的解决方案。总收入是7000毫升/ 24 h。尿量是2750毫升/ 24 h。积极的平衡是4250毫升/ 24 h。连续胰岛素灌注开始,文学中描述(总共收到100 IU 48小时)。进展显示改善的临床和实验室条件监控每8小时:pH值7.47; bicarbonate of 22 mEq/dL with blood glucose levels in the normal range (< 200 mg/dl). The usual insulin glargine dose was restored and the patient was discharged.

3所示。临床病例2

一个50岁的女人,前吸烟者的动脉高血压、血脂异常,左侧乳腺癌需要化疗,放疗和手术、甲状腺功能减退,糖尿病2型,治疗Dapagliflozin 10毫克/天,1000毫克的二甲双胍每12小时,和一组胰岛素在40和60个国际单位。病人寻求协商因腹痛、腹泻和发热。入学后,病人清醒,tachypneic,与弥漫性腹痛没有腹膜刺激的迹象。腹部超声请求和显示胆囊与多个胆结石。完整的实验室结果如表所示1。上下文中的白细胞增多、急性肾功能衰竭、严重的代谢性酸中毒,病人被送进加护病房与脓毒症的诊断。由于代谢性酸中毒的存在差距的32岁的酮血症的测试要求。结果是积极的和病人被诊断患有euglycemic糖尿病酮症酸中毒。

开始治疗后连续胰岛素输液泵和水的管理,病人从医院出院后5天。

4所示。临床病例3

一个74岁男性病人动脉高血压史,noninsulin依赖型糖尿病药物口服降糖药物,缺血性心脏病理学与支架放置nonoliguric慢性肾衰竭,和不明原因引起的肝硬化肝移植和随后遭受门静脉血栓形成需要抗凝。病人寻求协商后3天的水样粪便、呕吐。他否认热峰值,在这一天,咨询了这个机构的急救病房,他承认感到警觉,在:130/64,心率:每分钟108次,室内空气和二氧化硫:97%。在体检时,病人清醒,tachypneic,粘膜干燥。承认实验室结果如表所示1。酮血症的测试要求,结果是积极的。临床表现是解释为脱水二级胃肠损失和euglycemic糖尿病酮症酸中毒。复活与晶体开始,连续胰岛素输液泵,静脉注射碳酸氢钠的管理。48小时后,病人提出分析解决标准。

5。讨论

Euglycemic糖尿病酮酸症是一个诊断的挑战治疗医生,由于没有高血糖。另一方面,有许多代谢性酸中毒的原因在重症监护室的病人,尽管如此,在分析差距,高差距代谢性酸中毒不如hyperchloremic酸中毒(频繁14]。因此,了解这个病理关键是治疗糖尿病患者。此外,触发器是多种多样的,在这项研究中,我们提出了3例两个不同的病理生理的原因。

病理学是由多个原因(表2)。下面的病理生理机制是常见的各种原因:减少胰岛素的行动或分泌减少总在细胞水平上葡萄糖吸收,增加counterregulatory激素的分泌,减少肝脏葡萄糖生产或增加排泄尿液中葡萄糖的11,12]。

第一种情况处理糖尿病病人怀孕了。正常怀孕的原因增加血糖水平是基于先进的胰岛素抵抗,通常发生。这种阻力怀孕期间也解释了孕前的糖尿病的恶化。外源性胰岛素失去效应随着妊娠的进展。这些效应是由于胰岛素的破坏肾脏和胎盘胰岛素酶的作用。

初怀孕,胰岛素保持其活性,及其浓度增加由于胰腺胰岛的β细胞增生,由高浓度的胎盘类固醇诱导的。由于这些变化,空腹血糖降低。体内胰岛素的主要作用是允许存储的营养基质,以满足能源需求。提供食物是间歇而消耗的能量是常数存储产生的必要性。产妇机体能量存储在葡萄糖和脂肪的形式。此外,人体绒毛膜促性腺激素引起呕吐,导致空腹,脱水,代谢性酸中毒15]。

随着妊娠的进展,平时的活动counterregulatory人类胎盘催乳素等激素合成的滋养层和释放到循环,减少孕产妇对胰岛素的敏感性,增加餐后血糖水平(10]。孕酮减少胃肠蠕动,增加葡萄糖摄取[10]。此外,胰岛素敏感性下降,特别是在怀孕后期,出现在怀孕期间荷尔蒙变化所引起的如增加雌激素,孕激素,人体胎盘催乳素,分泌TNF -α(15]。所有这些机制引起孕期高血糖。另一方面,胎盘和胎儿吸收大量的葡萄糖,减少血液水平时禁食。这将导致增加产妇的分泌脂肪酸及其随后的酮体代谢[12]。

在怀孕后期,胎儿可以大幅度地提高它的葡萄糖基代谢和强调了其合成过程增长等。另一方面,母体代谢进入异化的过程,为了将所有胎儿通过胎盘葡萄糖,利用脂肪作为主要燃料。在糖尿病患者中,胰岛素减少摄入深刻影响一般的新陈代谢,尤其是在肝脏、肌肉和脂肪组织胰岛素基本行动点数。内稳态的缺乏这种激素引起的失真。血浆葡萄糖水平,游离脂肪酸和酮产生极端数据,等离子体pH值和碳酸氢盐危险,脂肪组织和体重的损失。如果不恢复胰岛素水平,这种情况下可以导致死亡。

最后,呼吸性碱中毒,发生在怀孕期间增加碳酸氢盐尿排泄,减少造成的缓冲pH值变化的能力增加体内酮产量(16]。这导致euglycemic在妊娠糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒的发生率在3%和0.5之间的所有孕妇糖尿病患者不同,在I型糖尿病患者更常见。然而,有越来越多的情况下II型和妊娠期糖尿病患者的17,18]。unicentric研究中分析了223000、14532年(6.5%)复杂由于糖尿病,就33例糖尿病酮症酸中毒40集的平均血糖水平380 mg / dL承认,而只有3例提出euglycemic糖尿病酮症酸中毒(18]。不同情况下的euglycemic在妊娠糖尿病酮症酸中毒,他们最初的诊断和临床表现分析了表3。与大多数文献中描述的情况下,我们的病人在妊娠前三个月提出分析。

酮症酸中毒的有害影响胎儿是由酮引起的身体和葡萄糖通过胎盘屏障,脱水,导致胎盘灌注减少和电解质失衡18]。胎儿酸中毒是由高血糖引起的,从而导致渗透性利尿和胎儿血管内体积损耗。胎儿高胰岛素血耗氧量增加。2,减少3-DPG增加血红蛋白氧亲和力,减少胎儿缺氧和生成可用的氧气(17]。电解质紊乱不仅可以产生孕产妇心律失常与随后的胎盘灌注减少,但也产生胎儿心律失常和心肺衰竭的风险18]。虽然没有研究表明胎儿出生的长期后果活着,神经发育变化被观察到。相比其他妊娠并发症,匆忙交付与分析将会对胎儿有害。因此,建议先稳定母亲(19]。一些研究状态,胎儿死亡率分析患者可以达到9%15)和围产期死亡率9至35% (17]。然而,也有作者认为酮症酸中毒是没有关联到一个更高的死亡率在妊娠前三个月,也有较高的畸形(20.]。

最主要的治疗方法没有不同于治疗高血糖的酮症酸中毒,水合作用和胰岛素。区别在于,为了维持血糖水平,管理必须的葡萄糖量更高,对于怀孕的患者,应注意保持血糖水平适合胎儿的福利。有证据表明在文学显示值为250 mg / dL (Baha m . 2014)或100和150 mg / dL之间的值将完成这个20.]。

第二个病例是与sodium-glucose转运蛋白2 (SGLT-2)抑制剂的使用。患者的糖尿病酮症酸中毒发生率SGLT-2抑制剂在0.16和0.76之间变化情况下每年每1000名患者(21,22]。在回顾文献,46例糖尿病酮症酸中毒有关使用SGLT-2被发现,在70%的情况下,酮症酸中毒是euglycemic (23]。主要的作用机理是抑制葡萄糖的吸收在近端小管,增加糖尿(24]。此外,SGLT-2抑制剂显著增加血浆胰高血糖素水平通过旁分泌胰岛素的抑制和减少可能是由于抑制葡萄糖运输到胰腺α细胞通过SGLT-2 [22]。同时,他们减少3-hydroxybutyrate和乙酰乙酸盐消除肾脏级别(24- - - - - -28]。此外,当血糖水平降低,病人正在接受胰岛素降低其管理。因此,counterregulatory激素效应占主导地位,导致较低的脂解作用和抑制脂肪生成,从而引发euglycemic酮症酸中毒(29日- - - - - -31日]。案例报告包括3 gliflozin类的药物:Dapagliflozin [24,25,29日- - - - - -35],Canagliflozin [26- - - - - -28,31日- - - - - -33,36,37],Empagliflozin [38- - - - - -40]。

过去的情况下处理糖尿病酮症酸中毒患者与脱水有关。禁食期间,当肝脏糖原消耗,没有葡萄糖释放到血液的来源;然而,脂类分解和酮体的生成增加(41]。脱水也是一个因素,导致正常的发展42]。

Luethi et al。43]分析了血糖水平,动脉血液气体,酮血症和酮尿在60危重病人。63%的病人发展某种程度的酮症(β-hydroxybutyric水平大于0.6更易/ L)。在12%的病人,严重的(大于3更易/ L),和33%发达酮尿(只在2%的病人严重)。酮症的患病率是相同的那些提出血糖峰值大于180 mg / dL和那些不1]。它是有趣的观察,在这项研究中(44),只有2例60发达酮症酸中毒根据设定的标准联合英国糖尿病协会(45),没有人做的,根据《美国残疾人法》的标准(11]。

euglycemic酮症酸中毒的最后,另一个可能的原因是政府的胰岛素在住院之前(42]。其他原因在胰腺炎胰腺病变发展由于饮酒,与这个条件所需的禁食,这将解释euglycemic酮症酸中毒的发展(42]。此外,可卡因滥用的皮质醇和去甲肾上腺素的分泌增加,肾上腺,除了使食欲减退的这种药物的影响,导致空腹(46]。

6。结论

Euglycemic糖尿病酮酸症是一个诊断的挑战,不仅由于缺乏最重要的标志,这是高血糖,但也由于其不同的触发器。了解的不同的上下文中可能出现将使我们怀疑euglycemic糖尿病酮症酸中毒,开始快速的决定性原因和适当的治疗,以及积极的水合作用,葡萄糖代谢调控胰岛素管理和调整电解质失衡。延迟会导致严重的并发症包括胎儿在妊娠期糖尿病的情况下病人,住院发病率和死亡率增加。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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