文摘

首次出版的糖尿病Ketoacidosis-induced Takotsubo心肌病是在2009年。我们的病人是第一糖尿病酮症酸中毒的案例报道——(分析)诱导Takotsubo心肌病(TC)在一个已知的肥厚性心肌病(HOCM)患者在美国。在文献中,只有两个例子链接分析TC;然而,本报告重点介绍TC的生化和生理原因在一个已知的HOCM患者和最近诊断为分析。TC在以前诊断HOCM构成特定的并发症。与上述患者的基线流出道梗阻由于隔肥大,减少急性EF由于大脑灌注和TC导致短暂的下降,因此,晕厥。

1。介绍

最常见的记录原因Takotsubo心肌病(TC)是一种神经激素的释放儿茶酚胺。然而,在这种情况下,报告的一个男人出现晕厥,我们描述分析了生理压力导致TC。在检查病人的意识丧失,最初的实验室发现了代谢性酸中毒的状态和葡萄糖水平的526 mg / dL。肌钙蛋白水平是13.8 ng / mL,心电图显示导致V3-V6圣海拔。紧急冠状动脉造影显示冠状动脉正常的临床征象表明TC。经胸廓的回声证实了TC。分析控制的第四天第五天住院,重复回声显示记录解决顶端不断膨胀。生理上解释的相关性;分析血清儿茶酚胺增加,以及随之而来的代谢性酸中毒防止健康肌细胞的化学通道逐步过程,尤其是肌浆网释放钙+ +的能力。

TC的典型治疗在本质上是支持的,典型的决议是在2个月之内。然而,当有一个生理上的根本原因,这样做的目的是先治疗的原因。在这种情况下,DKA-induced心肌的生理应激导致顶端惊人。当分析治疗和葡萄糖水平在正常范围内,重复回声显示一种改进EF和正常心室运动,因此,TC的整体分辨率。

2。情况下

病人是一位66岁男性高血压史,肥厚性阻塞性心肌病,梅尼埃病(又名内耳眩晕病)与间歇性头晕、步态不稳,控制间歇强的松。他通常的症状逐渐恶化的新多尿、烦渴、口服摄入减少,和恶心。入学那天,他抱怨头晕,因为他从厕所和失去了知觉。之前他从未有晕厥的情节。

初步体检显示不规则不规则心跳116 bpm, 26岁的呼吸速率和BP 108/74 -直立的。最初的实验室发现葡萄糖526 mg / dL,血气pH值为7.12。肌钙蛋白是13.8 ng / mL。HgbA1c 11.8后对新诊断的糖尿病。心电图显示心房纤颤与快速心室反应以及圣海拔II, III,动静脉,V3-V6(图1)。


图1
心电图显示心房纤颤与快速心室反应以及圣海拔II, III,动静脉,V3-V6。

3所示。医院的课程

与ST段MI病人承认。紧急冠状动脉造影显示冠状动脉正常的(数据2(一个)和2 (b)),前外侧的顶端,inferoapical dyskinesis和基底前和基底下壁运动增强;射血分数(EF)为20%。临床情况建议TC。经胸廓的超声心动图还透露顶端运动功能减退;英孚是35 - 40%。研究结果与TC(数据一致3(一个)和3 (b))。当检查旧的超声心动图,病人记录不对称隔肥大、二尖瓣收缩期前运动,32毫米汞柱的脑室梯度的EF 75%(数据4(一)和4 (b))。基线回声显示HOCM尚未支持的典型特点,这表示心脏衰竭是一个新的和敏锐的发现。

(一)
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图2
(a)和(b):心导管入学天暴露在RCA和小伙子没有阻塞性冠状动脉疾病,分别。
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图3
(a)和(b):超声心动图天入学顶端不断膨胀的典型的TC在收缩和舒张,分别。
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图4
(a)和(b):患者的基线回声显示不对称隔肥大在收缩和舒张,分别。

该患者使用胰岛素滴,开始抗凝治疗。他的心房纤颤与卡维地洛和cardizem率控制。由于糖尿病酮症酸中毒(分析)在制定新和急性心肌病,温和的水化是开始避免肺过载的风险。分析了控制住院(图的第四天55天)和重复回声显示记录分辨率的顶端不断膨胀。EF提高到45%。TC的分辨率分析治疗,视为改善射血分数、左心室运动改善超声心动图,表明两个条件之间的直接关联。


图5
以来的葡萄糖水平的诊断分析。

4所示。讨论

TC是一个可逆的心力衰竭与左心室功能障碍特点设置的圣海拔还没有冠状动脉疾病。有在立陶宛4分类报告:Takotsubo类型,反向Takotsubo类型、mid-ventricular类型和局部类型(1]。在一个大型队列研究的瑞士,13000多个血管造影进行Takotsubo发病率1.7%患者急性冠状动脉综合征;85%的人是女性(2]。

TC被认为是由交感神经系统的过度活跃。多余的应激儿茶酚胺具有最大的影响由于其高浓度的beta-adrenoreceptors心尖。这将导致过度的儿茶酚胺受体和无法合同(“震惊”效应),视为运动功能减退的先端通常描述为“顶端不断膨胀。“最常见的造成这种类型的记录或心肌病是情绪神经激素的压力;然而,它也被报道次要生理压力,如上图所示。在这个病例报告中,我们描述一个协会的TC分析生理压力。

分析期间,有一个生理增加其他激素如生长激素、皮质醇,胰高血糖素、儿茶酚胺,所有参与恶化高血糖(3]。2009年,第一例DKA-induced TC发表(4]。我们的病人是第一的案例报道DKA-induced TC在已知的HOCM患者在美国。

在我们的病人中,不仅分析了增加血清儿茶酚胺,但酸中毒也会导致功能障碍。在分析过程中,肝脏游离脂肪酸氧化产生酮增加乙酰乙酸(最常见的酯和羟基丁酸)。血清酮心血管的供应心脏肌肉的能量底物游离脂肪酸。然而,当酮浓度极高的血,病人进入一个酸中毒的国家预防健康逐步肌细胞化学通道的过程。受影响最严重的肌浆网功能的能力释放Ca + +。最终的效果是正常肌细胞收缩的抑制作用。支持这一理论的病理发现sarcolipin Takotsubo左心室细胞在急性期之内,中断调节细胞内的钙(5]。

有一个病人的病例报告分析和体温过低了TC (6]。在这种情况下,低体温是儿茶酚胺释放的主要原因,再加上一个酸中毒的状态,都导致心室基地和过度活跃,因此,TC。这是另一种情况下,增加血清儿茶酚胺和酸中毒的结合可能导致TC。

典型的TC在本质上是支持治疗和典型的决议被认为在2个月内7]。然而,当有一个生理上的根本原因,这样做的目的是先治疗的原因。在这种情况下,DKA-induced心肌的生理应激导致顶端惊人。当分析治疗和葡萄糖水平在正常范围内,重复回声显示一种改进EF和正常心室运动,因此,TC的整体分辨率。

TC在以前诊断HOCM构成特定的并发症。与上述患者的基线流出道梗阻由于隔肥大约3.2厘米,动态LV的急性演讲流出道阻塞和减少EF由于TC导致短暂的大脑灌注下降,因此晕厥。TC模仿的典型症状表现诊断急性冠脉综合征,通常只有后直接可视化的顶端不断膨胀。然而,病人的HOCM的历史和新急性心肌病把他心脏电击的风险增加。由于快速可逆性DKA-induced TC与快速血糖控制,病人的心脏功能得以恢复到基线。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。