脑膜炎球菌血症表现为心肌梗塞

摘要

脑膜炎奈瑟氏菌是一种封装革兰氏阴性双球菌，定植于鼻咽，并通过气溶胶或分泌物传播，大多数病例发生在婴儿和青少年。脑膜炎球菌血症死亡率高，部分原因是心肌炎。早期识别和及时使用抗生素可提高发病率和死亡率。我们报告一位55岁男性，因胸痛、呼吸急促、心电图改变提示ST段抬高性心肌梗死而急诊，并由此发展为心源性休克和多系统器官衰竭脑膜炎奈瑟菌．我们提出这个病例是为了强调脑膜炎球菌血症的独特表现，与心肌功能障碍的关系，以及早期识别和及时使用抗生素的重要性。

1.介绍

脑膜炎奈瑟氏菌是一种封装的革兰氏阴性双球菌，通常寄生于人的鼻咽，并通过气溶胶或分泌物传播[1］．据估计，美国每年脑膜炎球菌感染的发病率为1500 - 3000例，通常发生在冬末和早春[1］．虽然婴儿和青少年占大多数病例，但30岁以上的成年人占感染病例的30% [1，2］．感染的风险因素包括终末补体缺陷、免疫缺陷、拥挤的生活空间[1], eculizumab [3.]和无脾症[4］．脑膜炎球菌血症的死亡率从9%至高达40%不等[1］．在儿童和成人中，心肌炎都与脑膜炎球菌血症有关，并与死亡率增加有关[5，6］．我们报告一个独特的病例，脑膜炎球菌血症表现为胸痛和心电图ST段抬高，类似急性前心肌梗死，而没有任何之前的感染症状在55岁男性。

2.情况下

一名55岁男性，有吸烟及药物滥用史，因急性起病加重胸痛及呼吸短促持续18小时就诊于急诊科。患者无主诉发热、咳嗽、咳痰、出汗、颈痛、头痛。在报告中，他的Foley导管核心温度为35.7°C，血压110/80 mmHg，呼吸频率28次/分钟，心率134次/分钟，血红蛋白饱和度为100%含氧95%。人们注意到他很焦虑，皮肤上有冷的斑纹;他余下的检查是良性的。EMS和急诊科的心电图分别显示为心率过快的房颤和V1-V3的ST段抬高(图)1）.心肌梗死小组被召集，因为担心患者正经历急性ST段抬高心肌梗死。在他最初的血液检查结果出来之前，他被紧急送往经皮介入治疗。左心导管检查显示无阻塞病变，无夹层，射血分数为20%;他一年前的回声显示射血分数正常。伴随的右心导管检查(RHC)显示右心房压力为15 mmHg，肺动脉闭塞压力为28 mmHg，全身血管阻力为1172达因/秒/厘米⁵心脏指数为每分钟2.68升/平方米。肺动脉导管未留置，血流动力学参数未发生变化。

在导管插入过程中，在急诊科抽取的初步化验结果返回。动脉血气7.21/34/161，血清乳酸6.6 μ mol /L，肌钙蛋白<0.01 ng/mL(没有变化，但第2天为1.26 ng/mL)，碳酸氢盐14 μ mol /L，肌酐2.17 mg/dL, INR 2.4, aPTT 52.5，纤维蛋白原103 mg/分升，白细胞计数7,900/L(14%条带)，血红蛋白水平12.1 g/dL，血小板计数17000 /微升。

入院后3小时开始使用万古霉素、哌拉西林-他唑巴坦和阿奇霉素。服用抗生素5小时后，尽管进行了液体复苏，患者仍出现难治性低血压。开始使用血管加压药，包括去甲肾上腺素(在开始12小时内达到70 mcg/min的峰值)，在去甲肾上腺素达到30 mcg/min后开始使用血管加压素0.04单位/min(这是我们机构使用的剂量，它不是滴定的)，每6小时给予氢化可的松50 mg。随后，他在使用血管加压药并插管后不久出现呼吸衰竭。胸部/腹部/骨盆CT显示多灶性肺炎和肺水肿。开始使用抗生素后，他痰液的革兰氏染色显示有少量革兰氏阴性双球菌和革兰氏阳性球菌。就诊16小时后，超声心动图显示全面性双心室收缩功能不全，射血分数为18%，心脏指数为1.32。患者出现持续性代谢性酸中毒，需要大量碳酸氢盐和钙输液。在与肾脏病咨询后，MICU团队开始了持续的静脉-静脉血液透析，以更好地解决演变中的急性肾功能衰竭、低钙血症和代谢性酸中毒。

入院后24小时内，一次血培养呈革兰氏阴性双球菌阳性，最终鉴定为脑膜炎奈瑟氏菌a组给予高剂量头孢曲松，连续治疗10 d。由于他的凝血功能障碍和血流动力学不稳定，未行LP手术。他的头部CT和MRI没有显示感染或出血的迹象。分别在出现症状后4天停用血管加压药，6天停用类固醇。

第11天，超声心动图显示他的射血分数改善到42%，一个月后又回到55%。在他的重病解决后，他返回并保持正常的窦性心律。入院时，他的双手和所有的脚趾都出现了坏疽，最终需要进行左经跖骨截肢、左经桡骨截肢和右手部分截肢。经过物理治疗后，他能够行走，需要日常生活活动的帮助。他的肾功能一直没有恢复，仍在接受透析治疗。

3.讨论

这是一个独特的病例，55岁男性，免疫系统完整，有脑膜炎球菌血症，没有脑膜炎，在没有感染前驱症状的胸痛24小时后出现，心电图强烈提示急性间隔前心肌梗死。胸痛和心电图改变可能是由于心肌炎导致充血性心力衰竭和心源性休克，因为他当时的冠状动脉造影正常。在之前详细描述脑膜炎球菌血症伴ST段抬高的报告中，患者表现出感染性前驱症状，而我们的患者没有这种症状[7- - - - - -9］．然而，与我们的患者相似，之前的病例也有肌钙蛋白升高，超声心动图显示左心室功能下降，出现休克，需要血管加压和/或收缩性支持，血管造影显示冠状动脉正常，没有阻塞病变[8，9］．

与脑膜炎球菌血症相关的心电图改变的原因尚不清楚，但可能是多因素的，一些作者假设透壁缺血[7］．急性脑膜炎球菌血症患儿心肌缺血发生率增加，且与心肌功能障碍相关。心肌损伤的早期识别允许心肌支持和PC、AIII、VIII因子或纤维蛋白原的早期替代治疗，这可能改善儿童急性脑膜炎球菌血症的预后[6］．尸检显示，心肌炎在儿童中有27-57%的相关发病率，在成人中高达85% [5］．一般来说，急性心肌炎可表现为胸痛、心电图改变和血清标志物升高，所有这些都在我们的病例中看到[10]，并可能引发类似心肌梗塞的冠状动脉痉挛[11］．

一般来说，感染性休克以周围血管扩张和低血压为特征。脓毒症相关的心肌功能障碍已发现多年，但由于伴随的心脏指数升高，并不总是很明显[12］．然而，脑膜炎球菌血症的心血管反应可能与其他形式的革兰氏阴性败血症有根本的不同。Monsalve和他的同事回顾了ICU中因休克而入院的患者的血流动力学数据脑膜炎奈瑟氏菌；其中19例患者在前6小时内获得血流动力学数据[13］．这些患者与20名接受类似血流动力学监测的其他革兰氏阴性生物休克患者进行了比较。在扩容前，奈瑟氏菌属心脏指数为2.3±0.07 L/min²全身血管阻力1338±205达因/秒/厘米⁵而3.5±0.6 L/min²826±207达因/秒/厘米⁵,分别。血液动力学数据来自奈瑟氏菌属在这项研究中的组与我们在我们的病人的右心导管中发现的非常相似，并进一步强调了为什么我们的病例首先表现为心源性而不是败血性事件。在摘除肺动脉导管后，随着休克的进展和改善，我们无法预测进一步的血流动力学数字。

与其他革兰氏阴性菌血症相比，心功能障碍发生得更早，通常出现休克症状[13］．在我们的患者中，当患者血压正常时，RHC显示低心脏指数和高系统性血管阻力，尽管伴随的代谢情况提示急性肾损伤的代谢性酸中毒，全血计数显示明显的血带。

以前的研究表明TNFα和白介素1β导致心肌功能障碍[14］．然而，在脑膜炎球菌败血症中，白细胞介素6的作用似乎比以前认为的更重要[15］．此外，在脑膜炎球菌疾病中，白细胞介素6水平与疾病严重程度之间似乎存在显著的关系，而且在疾病出现后，白细胞介素6水平通常会持续升高长达48小时，这可以解释脓毒症发病后心肌功能障碍的持续存在[16- - - - - -19］．

从我们的病例和文献回顾，我们相信脑膜炎球菌性休克的低血压是由于，至少在最初，心源性因素而不是分布因素。最初的血流动力学支持措施可能需要更多地关注肌力支持，而不是血管升压药物，因为后者理论上可能导致血管缺血和随后的坏疽性坏死，常见于严重脑膜炎球菌血症。在怀疑由脑膜炎球菌血症引起的休克病例中，应考虑使用肺动脉导管，以帮助阐明心源性休克和分布性休克，并帮助指导有关肌力治疗和血管加压治疗的决定。在一些病例中，主动脉内球囊泵已成功地用作初始支持措施[20.］．我们的患者更积极地使用肌力支持是否可以预防或改善其血管并发症尚不清楚。

总之，我们报告这例脑膜炎球菌血症，其独特表现为胸痛、心电图ST段抬高、心源性休克，且无神经系统损害或任何先前的感染性症状。由于这种快速进展感染的发病率和死亡率高，及时识别和早期使用抗生素是治疗的主要手段。此外，由于脑膜炎球菌血症的初始低血压可能是心源性的，而不是分布性的，采用肺动脉导管进行有创血流动力学监测可能更好地指导血流动力学管理。回顾起来，如果其他实验室数据提示感染，斑纹皮肤和低心排血量加上右侧压力升高可能是脑膜炎球菌病因的线索。由于成人脑膜炎球菌血症无神经系统损害的发生率极低，医生通常不会认为这是心源性休克的原因，尤其是在ST段抬高的情况下。

利益冲突

本文的作者没有利益冲突。

作者的贡献

所有材料均由本文作者自行准备。他们也阅读并批准了这份报纸。

参考文献

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