文摘
49岁的非洲裔美国妇女被医院确诊为腹痛、恶心、呕吐、嗜睡,和混乱。她收到入学前环丙沙星为尿路感染。实验室检查发现贫血、血小板减少、乳酸脱氢酶升高,血清肌酐。外围涂片显示许多裂细胞,患者被诊断出患有血栓性血小板减少性紫癜(TTP)。环丙沙星被认定为违规代理。病人接受治疗类固醇和血浆置换,导致临床快速复苏。这是第一例成功治疗ciprofloxacin-induced TTP的我们的知识;以前报告病例暴发性的结果。喹诺酮类抗生素医疗设备的一个重要组成部分,这种情况下可以提高人们对喹诺酮类和TTP之间的联系。高度怀疑的心理指标检测和早期和积极的管理是至关重要的对于一个成功的结果。
1。介绍
环丙沙星是一个DNA促旋酶抑制剂提供了优秀的报道与边际效率对革兰氏阳性细菌革兰氏阴性细菌。通常用于治疗骨和关节感染、心内膜炎、肠胃炎、恶性外耳道炎症、呼吸道感染、蜂窝组织炎、尿路感染、前列腺炎、炭疽、软性下疳。常见的副作用包括神经症状(眩晕、失眠、紧张),胃肠道症状(腹泻、消化不良、恶心),和transaminitis1]。
喹诺酮应该规定小心艾滋病毒感染患者,因为相关的潜在的过敏反应(2]。不常见的环丙沙星的不良反应包括肾功能衰竭,粒细胞缺乏症,贫血,骨髓抑制,血小板减少症。虽然充分体现fluoroquinolone-induced血栓性血小板减少性紫癜(TTP)要求后者是极其罕见的,有记录的情况危及生命的并发症的TTP由于莫西沙星3]。有稀疏的文学TTP由其他氟喹诺酮类原料药包括环丙沙星引起的。在这里,我们报告一个不寻常的情况下使用环丙沙星相关的TTP是成功治疗类固醇和血浆置换。
2。案例展示
49岁的非洲裔美国妇女投诉的急诊室恶心、呕吐、腹痛、和改变感觉中枢。腹痛是糟糕的本地化、沉闷和nonbloody, nonbilious呕吐。患者主观报告发烧和发冷。她的病史是显著的高血压控制饮食和生活方式的修改。有人看见她在另一个医院5天前尿路感染和环丙沙星、排放规定。病人否认服用任何其他规定或nonprescribed药物。她是一个吸烟者和否认有任何非法或消遣性药物使用的历史。体检,她轻微的痛苦和困惑,但正常的命脉,和神经系统检查并没有透露感觉或运动赤字。心肺检查是不起眼的。腹部检查发现最小的漫射温柔没有守卫,刚度或其他腹膜炎的迹象。 Bowel sounds were present, and no visceromegaly was appreciated. Skin examination did not reveal any petechiae or rash.
实验室检查发现贫血(血红蛋白:8.1 g / dL,裁判:12到16 g / dL)和血小板减少症(血小板:13 k /μL,裁判:150 - 450 k /μL)与1959 U / L乳酸脱氢酶(Ref。100 - 190 U / L)。血清结合珠蛋白10 mg / dL (Ref: 30 - 200 mg / dL),和14%的病人网织红细胞计数。外围涂片显示中度到重度schistocytosis和血小板(图1)。血清肌酐1.3 mg / dL基线为0.8 mg / dL (Ref。: 0.5 - -1.5 mg / dL)。血清脂肪酶水平是正常的。胸部x光相片和大脑的计算机断层扫描和腹部稀松平常的。TTP,临床诊断,病人被送往医疗重症监护室。
峡谷的测试中,艾滋病毒抗体测试、肝炎面板,和感染性检查包括血、尿液和粪便是负的。病人的ADAMTS 13活动< 3 (Ref。: 68 - 163)。在住院期间,病人接受血浆置换联合新鲜冷冻血浆而等待。八个会话的血浆分离与一个卷交易所每个会话。此外,患者接受静脉注射甲基强的松龙62.5毫克两剂和40毫克的静脉注射甲基强的松龙一天两次两周(直到血小板被持续上升),其次是一个渐进的锥度与口服强的松。治疗过程中,血液异常,也就是说,血小板,LDH,结合珠蛋白,恢复正常(图2)。病人出院,无症状稳定血液概要文件在门诊部在随访中。
3所示。讨论
TTP, Moschcowitz于1924年第一次描述了4),是一种血栓性微血管病的特点是系统性微血管血小板聚集和红细胞的破坏。它每年的发病率在美国估计有4到11例每百万人民和非洲血统的女性中更为常见和个人(5]。TTP与五个一组的临床症状和体征包括血小板减少、microangiopathic溶血性贫血、神经系统异常、肾功能衰竭,发烧。由于随机对照试验证明了血浆置换疗法治疗的疗效TTP (6],microangiopathic溶血性贫血和血小板减少症没有任何备用病因被认为是足够的诊断(7]。诊断标准的使用导致了7倍增加治疗的患者数量TTP (8]。
TTP有不同的病因包括感染、药物和特发性和家庭原因。药物相关TTP代表大约12%的情况下(9]。出现之前的等离子治疗,大多数病人急性TTP死亡:临床系列报告的病死率近100%直到1960年代(10,11]。
测试活动严重缺乏(< 5)血管性血友病因子(vWF)裂开的蛋白酶叫做ADAMTS 13 100%敏感和TTP的具体诊断。ADMATS 13劈开vWF多聚体,它的缺失导致大型vWF与血小板反应的多聚体,导致广泛的血小板血栓的形成,负责TTP的临床表现12]。尽管它并不总是发现,ADAMTS 13抑制剂的存在表明了TTP的形式。先天性TTP通常呈现在童年早期患者积极的类似疾病的家族史。
对于成年人来说,血浆置换是唯一支持的治疗有根据的数据。血浆置换的效果是由于移除亚当斯13自身抗体和恢复ADAMTS 13活动(4,13]。血浆置换是有效的,但是,即使在患者没有严重缺ADAMTS 13 (14]。
目前的指南建议每日血浆置换用更换1.0到1.5倍的预测病人的血浆体积(15,16]。进一步的建议包括使用糖皮质激素的患者TTP,继续血浆置换治疗后至少2天血小板恢复正常(16,17]。
很多常用药物和药物物质与TTP的发展有关。很难评估案例报告描述各种药物和疾病之间的关联实体,然而,由于没有标准化的标准文档TTP的药物作为可能的原因。TTP的发病率仍差定义和依赖自愿报告。此外,药物引起的TTP的案例报告还没有正式审查系统确定因果关系,为药物引起的血小板减少症(已经完成18]。
氟喹诺酮类原料药是一个新兴但underrecognized药物引起血小板减少的原因。他却等人描述fluoroquinolone-induced血小板减少症(19]。在这里,我们专注于氟喹诺酮类原料药是TTP的一个原因。氟喹诺酮类原料药有广泛的immune-hematopathologic影响,这些影响的确切机制对于大多数仍不明朗。被假定相似性喹诺酮的化学结构和奎宁可能分摊(19),因为奎宁是公认引起的血小板减少症20.]。
氟喹诺酮类原料药与TTP和溶血性尿毒症综合征。最大的出版系列“temafloxacin综合症”,描述了95例溶血性贫血,血小板减少,与temafloxacin治疗后肾功能衰竭,随后退出了市场21]。现有文献的全面审查免疫血小板减少症和TTP辅助药物上没有说明氟喹诺酮类原料药作为病原体(7,22,23]。ciprofloxacin-induced TTP的一些先前的报道描述了暴发性与很高的死亡率。Mouraux等人所描述的43岁女性开发重型TTP早在一个疗程的环丙沙星治疗。病人最初怀疑脑膜脑炎,因为血小板减少,然而,脊椎抽液被推迟。后来,脑脊液分析是不起眼的,病人被诊断患有TTP;然而,病人死于系统性并发症(24]。Tuccori等人所描述的TTP在30岁女性接受环丙沙星治疗尿路感染,死亡17小时内诊断(25]。
4所示。结论
环丙沙星是一种常见的和广泛使用的抗生素具有优良的组织渗透和胃肠道吸收。我们的病人强调了一种罕见的,但如果无法识别,一种潜在的致命性并发症,临床医生应该知道的。没有建立风险因素前瞻性地确定哪些患者的风险增加发展中由于环丙沙星TTP。因此,早期识别和管理的生存至关重要。
利益冲突
所有的作者都有一个金融与商业实体的关系感兴趣的主题。没有财政支持用于此病例报告。