极晚期裸金属支架血栓形成

摘要

在裸金属支架植入后，非常晚期的支架血栓形成是一种罕见且不甚了解的并发症。它通常表现为ST段抬高急性冠状动脉综合征，并与高发病率和死亡率相关。病理生理机制尚不明确;然而，最近的研究提出了新动脉粥样硬化过程作为触发机制。我们报告一例裸金属极晚期支架植入后12年发生血栓的病例。

1.案例展示

2000年，一名66岁男子因急性胸骨后疼痛(强度为10/10)、辐射至颈部并伴有呼吸困难和出汗而入院急诊科;就在上周，他也出现了类似的症状。病人是个老烟民。在急诊室进行心电图检查，显示急性变化提示前壁心肌梗死。使用链激酶溶栓治疗，患者被送至导管实验室。冠状动脉造影显示冠状动脉近端及左中前降支(LDA)次全闭塞，冠状动脉球囊成形术8 atm时行mm球囊，植入两枚裸金属支架:ML毫米和毫升mm，血管造影结果良好。患者出院时服用阿司匹林、华法林、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂。2012年9月，患者因间歇性急性胸痛入院急诊室。12导联心电图显示ST段前抬高。给予阿司匹林300 mg和替格瑞洛180 mg后，送患者到置管实验室。冠状动脉造影显示LDA支架段完全血栓闭塞，间隔和斜支突然切断(图)1）.用Splinter球囊预扩张mm在18 atm进行，支架Endeavour Resolute Integritym在18atm植入，恢复远端TIMI 3血流灌注(图2）.患者有足够的临床疗程，出院时接受阿司匹林、替格瑞洛、受体阻滞剂和他汀类双重抗血小板治疗。

2.讨论

冠状动脉经皮支架介入治疗是治疗有症状冠状动脉疾病最广泛的方法之一。尽管药物洗脱支架减少了裸金属支架的局限性，但仍存在严重的并发症，如支架内再狭窄和极晚期支架血栓形成(VLST) [1］.在裸金属支架中，VLTS是一种非常罕见的现象，通常发生在药物洗脱支架中。最近的研究表明，前者的年发病率约为0.5%，后者高达2%。大多数病例表现为ST段抬高急性冠状动脉综合征，发病率高，年死亡率达10%至20% [2］.

为了确定统一的定义，学术研究联盟根据事件确定性和时间框架制定了支架血栓的精确定义。如果患者死亡，只有在冠状动脉造影和尸检确认后才能确诊支架血栓形成。当急性心肌梗死的诊断是在先前支架动脉的范围内进行时，考虑可能的支架血栓形成。当支架植入后30天内出现不明原因的死亡时，考虑可能的支架血栓形成。发生的时间框架分为早期(30天)、晚期(12个月内)和极晚期(1年后)[3.，4］.

这种并发症的病理生理机制尚不明确。在裸金属支架有快速再上皮化的情况下，炎症反应似乎不是触发原因。最近的研究提出，新动脉粥样硬化过程和随后的不稳定和斑块破裂是该并发症的触发机制[1，5］.对VLST患者血栓与与支架血栓无关的急性冠脉综合征患者血栓的组织学比较显示了相似的结果，主要是由泡沫巨噬细胞、胆固醇晶体和薄纤维帽组成的动脉粥样硬化斑块[5］.

我们报告一个非常晚的支架血栓形成发生在支架植入后12年。根据文献回顾，这是自支架植入以来第二个支架血栓形成时间最长的病例，之前有一个病例报道，时间长达13年。然而，急性冠状动脉综合征究竟是由于非常晚的支架血栓形成，还是由于一种新出现的病理:新动脉粥样硬化作为覆盖机制，在支架植入和血栓闭塞之间的时间如此之长。

参考文献

1. S.-J。公园,S.-J。Kang, R. Virmani, M. Nakano, Y. Ueda，“支架内新动脉粥样硬化:晚期支架失效的最终共同途径”，美国心脏病学会杂志，第59卷，2051-2057页，2012。视图:谷歌学者
2. E. J. Armstrong, D. N. Feldman, T. Y. Wang等，“血管造影记录的早期、晚期和极晚期支架血栓形成的临床表现、管理和结果，”美国心脏病学会杂志，第5卷，第5期。2，页131-140,2012。视图:出版商的网站|谷歌学者
3. S. Gupta和M. M. Gupta，《支架血栓形成》印度医师协会杂志，第56卷，第969-979页，2008。视图:谷歌学者
4. V. Singh, A. Patel, E. S. Shaw, P. Martinezclark，和W. W. O'Neill，“非常晚期裸金属支架血栓形成:对通常灾难性结果的回顾，”亚太心脏病学杂志， 2010年第1卷。视图:谷歌学者
5. K. Yamaji, K. Inoue, T. Nakahashi等，“裸金属支架血栓形成和支架内新动脉粥样硬化，”循环，第5卷，第47-54页，2012。视图:谷歌学者

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