精神分裂症患者的致命中暑

摘要

客观的．一例病人谁发展了一个致命的劳力后中暑报告。病例报告．一位20岁男性，有病态肥胖、高血压和精神分裂症病史，因严重中暑导致多器官衰竭而被送入我们的重症监护病房。他一直在太阳底下工作。治疗包括积极的身体冷却，但是，尽管有最好的支持性护理，病人还是在几个小时后死亡。我们的结论是，不良事件可能与他的肥胖和使用抗精神病药物有关。组织学评估显示病变符合严重热疗和休克。结论．中暑是一种罕见的临床症状，其特征是全身发热和身体处理热应激的正常机制丧失，如出汗和温度控制。如果及早诊断并立即开始支持性治疗，中暑的预后是最佳的，但如果治疗延误，它就会成为一种危及生命的疾病。缺乏身体适应能力和使用某些干扰盐和水平衡的药物会损害高温环境条件下的体温调节。卫生专业人员必须做好充分准备，紧急预防、识别和治疗这些疾病。

1.介绍

中暑(Heat stroke, HS)是一种潜在的威胁生命的疾病，其特征是核心体温极度升高和神经系统紊乱，导致谵妄、抽搐或昏迷[1]．它通常是暴露在高温环境和剧烈运动的结果。尽管可以治疗和预防，但欧洲每年都有大量的人死于极端高温。

直接因热死亡的最常见原因是高热量，但众所周知，高热量会使慢性疾病恶化，并导致全因死亡率增加，特别是循环和呼吸系统死亡率。因此，在特定的危险群体中，如老年人、患有慢性疾病或病态肥胖的人和社会孤立的人，与热相关的死亡率的报道是不精确的，而且严重缺乏诊断[2]．

2.病例报告

2008年5月下旬，一名20岁男子在西班牙穆尔西亚(西班牙东南部)的一块田地里，在30°C的高温下工作了4个小时。他有动脉高血压，病态肥胖和精神分裂症的病史。他的药物包括利培酮6 mg，盐酸哌啶醇和依那普利20 mg。下午4点，他说头晕头痛。大约10分钟后，他在高度激动的状态下跑了出来，突然倒地。患者在阳光直射下呆了约2小时，直到急诊到来，发现他呻吟和无反应(格拉斯哥昏迷7级:E2, V2, M3)，眼睛偏斜，呼吸急促。他的皮肤感觉又热又干，血压80/ 25mmhg，脉搏176 bpm，腋窝温度(低估了核心温度)为39.6°C。病人被给予静脉输液，插管，迅速冷却，并送往我们的医院，50分钟的路程。

到达ICU时，患者被深度镇静，仍然低血压(50/20毫米汞柱)。此时他的直肠温度为41.8°C。心电图示ST段窦性心动过速伴弥漫性心内膜下病变;血清心肌指标明显升高，超声心动图见弥漫性低运动。胸部x光片与早期肺水肿相符。脑部CT扫描未发现任何病理变化，为排除感染来源，进行腰椎穿刺，获得正常脑脊液。

实验室结果显示严重的酸中毒(pH 7.11, PCO2 70mmhg, HCO3 17)和异常的血清水平:肌酐(2.6 mg/dL)和血尿素氮(BUN: 30 mg/dL)升高，提示肾功能衰竭开始。钠138 mmol/L，钾4.6 mmol/L，氯115 mmol/L。血液学分析显示血小板计数低(41.000)和凝血水平严重改变(凝血酶原时间13%，部分凝血活酶时间>200秒，INR 737和纤维蛋白原70)。红细胞压积52.9%，血红蛋白189 g/L，白细胞28400个(中性粒细胞58%，带细胞12%)。

在第一个小时内，继续采用静脉冷液输注、维生素K、1mol碳酸氢钠、血小板和新鲜冷冻血浆治疗的温度控制方法。传统的外部冷却设备，如冷却毯、冷敷布、风扇、喷温水和冷水洗胃，都不会导致任何显著的体温下降。

重症监护1小时后，核心体温为39℃。患者经静脉通路及胃肠管开始出血。由于患者病情随后恶化，体温控制不足，需要使用血管加压药(去甲肾上腺素)和肺动脉导管血流动力学监测。尽管进行了积极的治疗，但患者出现多器官功能障碍综合征，无尿和弥散性血管内凝血病，患者在进入ICU 9小时后死亡。

在尸检中，在腹股沟、颈部、躯干、腋窝和其他非暴露区域观察到严重的浅表皮肤烧伤并表皮脱落(图)1)．肺、喉和高呼吸道严重充血和出血(图)2)．组织学研究也显示中度脑水肿，肾小管坏死，心内膜下坏死(图)3.)、大量瘀点出血和全身内脏充血。死亡的根本原因是中暑。

3.讨论

炎热相关疾病的发病率在夏季较高，但也可能在中等条件下发生，这取决于环境因素、年龄和几种药物的使用(见表)1)．典型的热相关疾病包括轻度疾病(热水肿、皮疹、痉挛、晕厥)、中暑衰竭和最严重的中暑。最后两种情况通常在重症监护室治疗，因为这两种情况的病死率最高。临床HS与中枢神经系统紊乱引起的热衰竭不同，通常是长时间的意识不清和昏迷，通常伴有意识混乱、谵妄、共济失调或惊厥[3.，4]．

虽然HS作为一种医学状况已被经典地记录下来，但由于其病理生理学尚未完全了解，缺乏一个普遍接受的定义。任何出现热疗(超过40°C)和精神状态改变的人都必须考虑。尽管进行了适当的低温或其他护理治疗，仍有约20%的患者发生永久性神经损伤，死亡率可能高达10 - 80% [1，4- - - - - -6]．

高热和神经功能障碍是诊断HS的必要条件，但不是充分条件。相关临床表现，如极度疲劳和流感样症状;皮肤干热或大量出汗;恶心;呕吐;腹泻;定向障碍;头晕;不协调的动作;经常观察到脸红(见表)2)．脱水和盐缺乏的临床症状几乎总是以心动过速、低血压和出汗的形式出现。与严重HS相关的潜在并发症有急性肾功能衰竭、弥散性血管内凝血、横纹肌溶解、急性呼吸窘迫综合征、酸碱失调和电解质紊乱[4，7，8]．在42.4℃以上，热损伤变得至关重要，氧化磷酸化变得不耦合，蛋白质变性导致膜流动性变化，酶系统受到影响[4]．HS在许多方面与败血症相似，其发病机制可能与内毒素血症和细胞因子有关[1，9，10]．

HS有两种形式(见表)3.):典型(无运动)，多见于有慢性疾病的老年人、儿童、肥胖者及正在服用利尿剂、抗精神病药、抗高血压药、抗抑郁药等药物者;extional HS，在进行剧烈和特殊运动的身体活跃的个人中更常见[3.，6，8- - - - - -10]．

在我们的病例中，患者是一个病态肥胖的对象，服用抗精神病药物和抗高血压药物，在阳光下进行剧烈活动，并伴有不充分的液体摄入量。临床表现突发性，并伴有劳力型，无出汗、低血糖，具有经典型的几个特点。某些药物可能诱发或加重与热有关的疾病。具有抗胆碱能作用的药物可以抑制出汗和减少热量的消除。神经安定药和安定剂，如吩噻嗪，具有抗胆碱能和中枢温度调节作用。抗精神病药物(例如吩噻嗪和硫杂蒽)的抗多巴胺作用可提高温度调节中心的设定值[11- - - - - -13]．

HS的诊断被怀疑存在明显升高的温度和热暴露后精神状态的变化。医疗检查包括胸片、心电图和实验室工作，包括全血细胞计数、电解质、BUN和肌酐、肝酶、肌酸激酶、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间、动脉血气和尿液分析。鉴别诊断包括甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤、中枢神经系统损伤、感染、抗胆碱能中毒、药物摄入和神经安定剂恶性综合征[3.]．

尸检可观察到脑水肿、软脑膜、点状出血和神经元变性。心血管系统可显示右心扩张、心包积液、水肿、心肌纤维变性和坏死。肺梗死和高气道粘膜下出血也有描述。肾脏肿大，有大量瘀点出血以及胃肠道粘膜下层。肝脏可充血性，但结构性损伤并不常见。在非暴露部位及肌肉僵硬和收缩并有纤维坏死的部位，可能会有不同深度的皮肤烫伤[14- - - - - -16]．

假设HS是一种危及生命的急性急症，如果及早发现症状并及时采取紧急措施，预后可大大改善。当治疗延迟>2小时时，预后最差[10，17，18]．早期治疗应包括使用冷水或水浸毛巾，支持器官系统功能，液体复苏和电解质补充(如果可能的话)，并立即转移到医院。应继续采取积极的冷却措施，直到核心温度达到39°C。关于哪种冷却技术最有效存在争议。结合冷水浸泡和蒸发方法(用15°C的水和温暖的空气喷洒身体)是治疗的最佳选择[19，20.]．其他方法包括在腋窝、腹股沟和颈部放置冰袋。缺点包括外周血管收缩，减缓热损失;诱发寒战，导致体内发热增加。如果确实发生颤抖，药物如哌嗪和安定可以抑制它;病人和医护人员极度不适;监测和复苏病人生命体征的困难[8，20.]．内部冷却方法，如用冷水冲洗胃或直肠，可用于外部冷却方法之外[20.]．腹腔灌洗和体外循环在重症病例中已被提倡，但其临床疗效仍有争议。

使用药理学药物如解热剂或类固醇对治疗HS无帮助。下丘脑设定值在发烧时没有升高，因此阿司匹林和对乙酰氨基酚无效;此外，阿司匹林对血小板和凝血的影响是禁忌症[1，4，8]．支持性护理是必要的，必须特别监测呼吸、神经和心脏状况[21]．在昏迷患者中，当需要呼吸辅助时，应放置带袖套的气管内管以保护气道。即使病人没有低血压，也一定需要静脉通路来补充液体。此外，还可采用肺动脉导管进行血流动力学监测。这项技术有助于我们在低血压控制不好的情况下进行液体治疗和血管加压药物治疗。监测的其他方面包括尿量测量作为急性肾功能衰竭的指标。

由于风险和预后，最好的治疗是预防。这需要了解风险因素并适当补充水分。

4.结论

中暑是一种真正的医疗紧急情况，需要立即进入重症监护病房。早期发现并采取积极措施降低体温，辅以其他支持性治疗，可显著降低死亡率。紧急部门和公共卫生机构应做好充分准备，预防、怀疑和管理与高温有关的疾病，特别是在热浪期间。

缩写

海关:	中暑
下午:	下午
bpm:	每分钟节拍。

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