播散性血管内凝血急性冠脉支架血栓形成的可能原因:病例报告和文献综述

文摘

播散性血管内凝血(DIC)、急性冠状动脉支架血栓形成的原因,还没有报告给我们的知识。我们报告一个64岁的男性,他以上非st段抬高心肌梗死(NSTEMI)了。冠状动脉造影显示右冠状动脉(RCA)狭窄和药物洗脱支架部署。15小时后干预,患者研制出一种劣质华尔街海拔心肌梗死。重复心导管显示急性支架内血栓形成。血栓切除术后,另一个支架。病人指出有急性血小板计数下降后第二个干预。两小时后重复干预,患者再次开发的胸痛和心电图显示复发st段海拔II, III,动静脉。重复心导管检查前,患者变得反应迟钝,发达的心原性休克。病人复苏和气管插管,重复导管显示完整的支架血栓形成。 Intracoronary tissue plasminogen activator (tPA) was given. The platelet count further dropped. Additional studies confirmed the diagnosis of DIC. No further cardiac catheterization was done at this point. The patient then later had a cardiac arrest and unfortunately cardiopulmonary resuscitation could not revive him. Amongst the etiologies of acute stent thrombosis, DIC was deemed a possible cause.

1。介绍

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)广泛执行治疗阻塞性冠状动脉疾病(CAD),效果很好1,2]。急性支架血栓形成是一个不寻常的PCI后并发症(3]。在急性支架血栓形成的病因,DIC之前还没有被报道。我们描述一个病人谁开发DIC因心肌梗塞,随后反复冠状动脉支架血栓形成。

2。例描述

一个64岁的白人男性面对左臂疼痛和麻木1天。病人没有任何药物和没有冠状动脉疾病的家族史或突然死亡。体检是不起眼的任何重大异常。心电图显示正常窦性心律和T波倒置在II, III,动静脉。胸部x光片负任何急性过程。病人开始325毫克阿司匹林随着静脉注射肝素,硝酸甘油,eptifibitide。最初的简单水平在0.47 ng / mL后来增加到2.28 ng / mL,左心导管术和决定执行。RCA血管造影显示狭窄> 90%(图1)和药物洗脱支架部署poststent剩余0%狭窄和心肌梗死溶栓(TIMI)第三流(图2)。病人开始术后氯吡格雷的负荷剂量600毫克。

发达左路胸痛病人15小时后最初的干预和心电图显示的ST段抬高导致II, III,动静脉。重复心导管显示急性血栓形成的最初放置支架。血栓切除术进行出口导管和另一种药物洗脱支架。

有一个急性血小板计数下降到74000 /μ从145000 L /μL之后第二个干预。Heparin-induced血小板减少症(打击)被怀疑。静脉注射肝素是停下来argatroban开始。肝素血小板因子4抗体结果0.419 OD(轻度异常),这并不重要的确认。两个小时后,病人又抱怨胸部疼痛和心电图st段海拔下导致复发。重复心导管检查之前,病人变得反应迟钝,低血压患者和发达的室性心动过速。病人cardioverted并开始升压。复苏后经静脉起搏器和主动脉内球囊泵被放置。重复RCA的血管造影显示最近的100%血栓放置支架(图3)。

动脉内的TPA和血栓切除术使部分恢复执行流。氯吡格雷是取代普拉格雷。

进一步检查发现肌酐上升到2.02 mg / dL,和血小板计数下降到46000 /制程和皮肤显示广义出血点。病人开始出血鼻胃管和腹部超声检查发现自由腹腔内液体。DIC进行的检查显示一个国际标准化比率(INR) 7、局部血栓形成质时间(PTT) 205 D二聚体:1400和84毫克/毫升的纤维蛋白原。新鲜冷冻血浆和输血。与运动功能减退患者的超声心动图显示右心室扩张,与右心室梗死一致。病人继续恶化临床上尽管积极治疗。有一个连续的肌钙蛋白I水平上升和持续ST段抬高。没有做进一步的心导管尽管下壁ST段线索。病人后来有心脏骤停和心肺复苏不能恢复他。

3所示。讨论

急性冠状动脉支架血栓形成PCI后仍然是一个令人担忧的并发症。有许多风险因素和原因与这个问题有关。病人在这种情况下面对NSTEMI,接受PCI与支架放置和发达的复发性急性支架血栓形成,尽管多个血管再生的尝试。一个检查是为了确定这些事件可能的病因。最后的诊断是不确定的血栓事件的原因。在鉴别诊断,DIC也被视为一个可能的原因。我们回顾文献有关定义和急性支架血栓形成的原因并讨论DIC作为一个可能的病因。

支架血栓形成被分类在先前的研究为急性(intraprocedural或在24小时内的过程)、亚急性30天(24小时),晚1年(30天),或者很晚(1年)。急性和亚急性圣也定义为早期圣与支架血栓形成相关的一般风险因子包括恶性疾病,老年,黑色种族,和糖尿病。(4- - - - - -6]。支架血栓形成的预测因子包括分叉病变,大小下,解剖发现,次优过程结果(TIMI流PCI后年级< 3)。这些因素都存在于我们的病人。左心室射血分数低,患者使用药物洗脱支架,支架的总数也支架血栓形成早期的重要预测因子(7]。Heparin-induced血小板减少报道引起急性支架血栓形成(8),在我们的病人被怀疑。然而,肝素抗体血小板因子4 0.419 OD(轻度异常),不符合诊断打击的9]。氯吡格雷和阿司匹林抵抗已经被证明与支架血栓形成(10,11]。我们的病人患有早期支架血栓形成,尽管治疗与抗血小板药物(阿司匹林、氯吡格雷和eptifibitide)。普拉格雷也是后来取代他的管理过程中。临床恶化,尽管这些不太可能使用多种药物的建议病人的一连串事件的主要原因。我们的病人发达DIC多个冠状动脉后干预措施。DIC早期支架血栓形成的原因从未被报道,被认为是一个可能导致在缺乏其他病因。

没有直接的证据与冠状动脉支架血栓形成DIC协会。然而间接证据表明DIC在这些措施可能会有作用。迪拜国际资本已被证明是参与冠状动脉血管的血栓形成12)和严重的心脏功能障碍的血栓性闭塞的事件(13]。人体的自然抗凝血剂,即蛋白C和抗凝血酶iii已发现在DIC患者在低水平(14- - - - - -16]。这致使血管增加血栓形成的。这也被先前的文献提出,例如,蛋白C缺陷已被证明导致肠系膜动脉的血栓形成(17)、冠状动脉和颈静脉(18]。我们回顾了一个病例报告表明,AT-III缺乏与复发有关冠状动脉支架内血栓形成在一个紧急PCI (19]。这些例子是暗示它是一个可能的可能性,DIC可能导致复发性冠状动脉支架血栓形成在没有其他明显的原因。

后重复NSTEMIs我们病人开发的瘀斑、紫癜和腹腔出血。他的实验室工作显示严重的血小板减少症,低纤维蛋白原,PT和PTT水平升高。DIC临床场景提出了诊断。我们排除了DIC的常见原因如败血症、外伤、恶性肿瘤。氯吡格雷被证实引起DIC和被认为是一个可能的病因。我们还发现,急性心肌梗塞报道引起DIC [20.]。AMI病人患有多种心肌侮辱,被认为是DIC在这种情况下的可能的原因。

4所示。结论

病人接受紧急经皮急性支架血栓形成干预可能有致命的结果。我们想强调,DIC应被视为一个例急性支架血栓形成的病因因素。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

引用

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