持续输注胰岛素治疗重度高甘油三酯血症

摘要

严重的高甘油脂血症（SH）代表治疗紧急状态，因为有可能发育心血管事件和高脂肪急性胰腺炎（PA）。大多数Sh患者患有脂质代谢的原发性或遗传异常与沉淀因子，例如不受控制的糖尿病，酒精中毒和药物摄入量。具有ω3脂肪酸和匹配的高甘油脂血症（HTG）的标准治疗以及膳食变化，对紧急情况没有影响。没有临床指南为SH，但是用胰岛素，肝素，两种血浆术或奥雷德雷德的治疗已经成功地测试过。我们举报了一个10岁女孩患有临床急性胰腺炎和糖尿病酮症病症的案件，以及偶然发现SH，在用胰岛素静脉输注治疗后具有良好的结果。

1.病例报告

一名10岁女孩，除了在3岁时由螨虫引起的变应性鼻炎外，以前健康，但因腹痛、厌食、多渴、呕吐和过度通气而被送入重症监护病房(ICU)。她被诊断为急性胰腺炎和糖尿病酮症酸中毒[1，2］．

体格检查显示:(a)血压115/74 mmhg，心率128 bpm，心率23 rpm，体温37℃，氧饱和度98%，(b)有腐烂和中度-重度脱水迹象(皮肤苍白，眼凹，口腔典型干燥，库斯摩呼吸)，(C)心肺听诊正常。(d)自发性腹痛，触诊加剧，肋缘以下3cm处肝肿大。

实验室检查显示严重的代谢性酸中毒(静脉气体测量:pH 6.76, pCO2 7.3 mm Hg, HCO3 1.3 mmol/L, BE−31 mmol/L)，葡萄糖472 mg/dL，淀粉酶700 U/L，碱性磷酸酶100 U/L, LDH 280 U/L。胸腹x线显示胃明显扩张，无其他发现。心电图:右束支传导阻滞不完全，无心肌缺血征象。腹部超声显示肝脏疾病和/或脂肪肝的迹象。腹部CT:腹腔游离液体量中等。未见肝脏或胰腺受累的客观表现。

急性胰腺炎采用空腹、鼻胃管胃减压、哌嗪和镁metamizole静脉镇痛治疗。也开始了液体治疗和静脉注射碳酸氢钠。此外，我们开始胰岛素连续灌注治疗糖尿病酮症酸中毒[2- - - - - -5］．

由于血清的血脂表现(图1)，我们进行了脂质分析，显示高水平的甘油三酯(TGC) 10,260 mg/dL和总胆固醇970 mg/dL(非hdl 924 mg/dL)。根据SH的发现，我们考虑了紧急治疗方案(血浆置换、静脉输注肝素和/或胰岛素)，我们选择了后者。

在前24小时内，需要由于持续的低血压引起的血管膨胀和多巴胺载体（10mcg / kg / h）。实现了血糖，酸中毒和酮尿的渐进正常化。甘油三酯水平逐渐降低，因此胰岛素输注保持在0.5至1IU / kg / h和葡萄糖控制。在48小时时，TGC水平降至6174mg / dL，在96小时下降至476mg / dls（图2和3.）。在她入住ICU期间，没有神经系统疾病，呼吸或肾脏问题，并且在入院后24小时内停止镇痛后，她没有经历腹痛。没有出血，没有临床或实验室的感染迹象。入院后约48小时，我们开始无脂肠外营养。在72小时后，她从ICU出院，在儿科病房临床稳定之后，她仍然住院治疗2周。

经过两个月的监测，临床进化是有利的。无症状时，TGC水平为82 mg/dL，总胆固醇173 mg/dL (HDL 41 mg/dL, LDL 116 mg/dL)，淀粉酶61 U/L，脂肪酶12 U/L(均正常)。ALT、AST、GGT均正常。脂蛋白含量A1: 25 mg/dL (115-210 mg/dL)， B: 62 mg/dL (55-135 mg/dL) B/A1比值:2.48 mg/dL, E: 614 mg/dL (0-94)， CII: 239 mg/dL(15-40)。胰岛素抗体阴性，抗gad 21.5 mg/Dl U/mL(0-1)，抗酪氨酸磷酸酯2.72 U/mL。皮下胰岛素方案(23 U Lantus和Humalog 4-3-5 U)血糖控制良好，糖化血红蛋白7.9%，糖尿和酮尿阴性。

2.病理生理学和讨论

在高达7%的病例中，高甘油三酯血症可能导致AP。这是酒精中毒后急性胆道AP最常见的原因[1，6，7];然而，除非甘油三酯水平超过1500 mg/dL，否则很少发生[6，7］．然而，甘油三酯轻度至中度升高(200-1000 mg/dL)通常发生在任何病因的AP的早期阶段;也就是说，HTG可以在AP伴随内分泌功能障碍的情况下发生，或者它可能是AP的诱发原因[6］．

另一方面,如此之高的甘油三酯水平可能表明某种缺陷在脂类代谢,假设被证实了几个工作,发现异常或甘油三酯代谢关键酶的缺陷为例,突变酶脂蛋白脂酶(LPL)基因位于染色体8 [1，6，8］．

LPL酶在肌肉和脂肪组织的毛细血管内皮中表达，负责水解甘油三酯，释放脂肪酸[2，它们将被细胞捕获并“内在化”。LPL活性的改变或降低可能导致循环中甘油三酯的增加。另一方面，已经观察到，如果达到足够高的水平，就会出现临床相关的并发症，这种情况也会影响一般代谢[1并作为诱因(糖尿病、酒精中毒、怀孕、甲状腺功能减退或某些药物，如雌激素、速尿、异维甲酸、他莫昔芬等)β-阻滞剂)必须共存[2］．据估计，75%由高甘油三酯血症引起的胰腺炎患者有酒精中毒或糖尿病控制不良[9，10］．

由于高甘油三酯血症引起的PA的孤立病例已经有报道，用血浆或脂蛋白摘除术治疗效果良好[2］．然而，认识到LPL酶活性下降是SH发育的关键因素[2，9，10]已经启用了新的治疗选择，例如静脉施用胰岛素或肝素[1］．两者都能激活与内皮结合的LPL。此外，肝素调动和释放内皮细胞的酶到血浆[1，2］．胰岛素促进LPL的合成，并刺激摄取由LPL本身水解甘油三酯释放的脂肪酸[1，2］．

奥曲肽作为生长抑素的类似物也被使用，因为它利用其在胰腺中的受体，调节胰腺外分泌[2］．

在本病例中，在糖尿病酮症酸中毒的情况下，甘油三酯水平达到10260 mg/dL，淀粉酶也很高，临床表现与AP一致。当开始胰岛素治疗时，我们不仅得到了血糖控制，而且在入院96小时后HTG显著降低到安全值(甘油三酯<500 mg/dL)。因此，在血糖恢复正常、酮症纠正后，决定继续持续输注胰岛素，从0.5 ~ 1iu /kg/h，实现甘油三酯水平的标准化实践。虽然在儿科患者的经验非常有限，通过SH的表现是不寻常的，我们相信静脉注射胰岛素治疗是一种快速和安全的选择。

参考

1. S. I. Gan, a . L. Edwards, C. J. Symonds, P. L. Beck，“高甘油三酯血症引起的胰腺炎:基于病例的回顾，”世界胃肠病学杂志，第12卷，第2期44, pp. 7197-7202, 2006。视图:谷歌学术
2. B. A. Greenberg, H. D. Hamam, C. R. Powers, H. J. LeMar, T. G. Oliver，“新疗法:胰岛素、肝素和奥曲肽治疗高甘油三酯血症，显著的结果，”内分泌学家第18卷第2期5, pp. 213 - 215,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术
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10. D. Yadav和C. S. Pitchumoni，《高脂血症性胰腺炎的问题》临床胃肠病学杂志第36卷第2期1，页54-62,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术

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