文摘

背景。在慢性牙周炎的发展(CP),炎症因子水平的变化检测血清和龈沟液(GCF)。本荟萃分析的目的是系统地评估牙周治疗的效果GCF和血清促炎细胞因子(il - 6、TNF -αCP患者和引发)。方法。科学文献进行搜索PubMed、Web、Embase,中国国家知识基础设施(CNKI)和Wanfang数据库。牙周治疗的细胞因子水平随机对照试验(实验组)和对照组之间的2015年和2020年被包括在内。结果。总共有13个研究包括1220名患者。有实验组630例,对照组590例。GCF的荟萃分析表明,il - 6水平( ,95%可信区间(-3.68,-2.09), )和血清( ,95%可信区间(-1.72,-0.81), )在实验组显著降低与治疗前相比。此外,GCF中引发的水平( ,95%可信区间(-3.40,-0.76), )和血清( ,95%可信区间(-2.76,-0.70), )牙周治疗后下降,但更重要的是,减少在TNF -αGCF的水平( ,95%可信区间(-5.23,-2.73), )和血清( ,95%可信区间(-3.16,-0.45), )治疗后。结论。牙周治疗后,GCF的促炎细胞因子和血清CP患者与治疗前相比均有显著降低,疗效显著。

1。介绍

牙周炎,常见的入侵牙龈和牙周组织的慢性炎症,也是一种传染病,其特征是进步的依恋和牙骨质损失(损失1]。近年来,慢性牙周炎的发病率(CP) 40%到75% (2,患者年轻化。特别是,35 - 44岁的人有97.20%的可能感染CP [3]。牙周炎不仅会导致牙齿脱落,也会增加动脉粥样硬化的风险,不良妊娠结局,风湿性关节炎,吸入性肺炎和癌症3]。

慢性炎症反应的发生是一个复杂的生物过程,感染或其他触发器和导致组织损伤(4]。一些亚型的细胞因子促炎介质,也称为炎性细胞因子如白细胞介素(IL)和肿瘤坏死因子(TNF)。他们扮演着重要的角色在控制炎症和牙周炎密切相关(5]。研究发现牙周炎损失出现在两种方式:直接破坏引起的牙周病原体或间接破坏引起的宿主炎性反应。后者是主要的途径导致牙周组织破坏(6,7]。主机响应的过程中,一系列的炎症介质包括IL和肿瘤坏死因子发挥着重要的作用。也就是说,他们不仅直接导致牙周组织的破坏,还影响宿主的过程炎症反应加重牙周组织的破坏(8]。

研究表明,基本的牙周治疗是目前最有效的治疗CP,包括口腔卫生指导,supragingival缩放和龈下的刮(9]。几项研究[10- - - - - -12)已经证实,牙周治疗能够有效地降低炎症因素如il - 6的水平,引发,TNF -α观察牙龈沟液内细胞激素在(GCF)和血清CP患者。然而,由于小样本研究之间的大小,炎症因子水平变化之前和之后的治疗CP不能准确地描述。因此,在当前的研究中,我们系统地评估GCF的炎性细胞因子水平的变化和血清CP患者包括随机对照试验(RCT)。与此同时,我们研究了牙周治疗CP的功效。

2。材料和方法

2.1。搜索策略

系统基于科学数据库进行搜索获得相关的论文,包括PubMed、网络科学、Embase, CNKI, Wanfang数据库。医疗主标题搜索术语和关键词是“牙周治疗”、“慢性牙周炎”,观察牙龈沟液内细胞激素”或GCF”或“血清”和“细胞因子”。此外,额外的引用列表的搜索相关文章、会议论文,摘要进行挖出其他潜在的文章。

2.2。包含和排除标准

我们建立了以下标准基于海岸边模型,即参与者,干预措施,比较,结果,和研究设计。(1)参与者(P):牙周健康的患者诊断CP根据医学诊断标准,同意参与这项研究在不同部门的医院和病人被诊断为CP而不是激进的牙周炎根据医疗诊断标准;病人不能接受牙周治疗至少半年内,没有激素,抗生素和其他药物。(2)干预和比较(我,C):实验组:病人接受牙周基础治疗(口腔卫生指导+ supragingival菌斑清除和龈下的缩放鞑靼);对照组:健康人没有牙周病同期接受身体检查。结果(O):炎症因子il - 6的水平,引发,TNF -αGCF以及血清。研究设计(S):所有临床研究进行比较的差异CP患者炎性因子治疗牙周治疗和对照组。

入选标准如下:(1)实验组患者符合CP的诊断标准,而对照组的受试者应该没有牙周病;(2)牙周治疗和零干预之间进行了比较;(3)阐述细胞因子il - 6的结果,引发和TNF -αGCF中或在患者血清。

排除标准如下:(1)不接受牙周基础治疗实验组或对照组不是没有干预治疗;(2)审查;(3)重复研究;和(4)数据不足,设计缺陷,模棱两可的结论。因此包括13文学。

2.3。质量评价和数据提取

偏见在每个确定的风险研究是评估使用Cochrane协作的工具(13]。这个工具被认为是六个不同的领域:(1)随机序列生成(选择性偏差);(2)分配隐藏(选择性偏差);(3)致盲的参与者和人员(性能偏差);(4)致盲的结果评估(检测偏差);(5)不完整的结果数据(摩擦偏差);和(6)选择性报告(报告偏差)。两名研究人员分别进行质量评价和数据提取。与此同时,他们讨论和解决问题数据提取与第三研究员。

2.4。统计分析

使用Stata16.0软件进行统计分析。研究评估使用科克伦的异质性 - - - - - -测试和 测试。如果 - - - - - -测试显示 或 测试显示 ,这表明显著的异质性,随机效应模型进行;否则,使用固定效应模型。数值变量数据的结果报告为标准平均差(SMD)及其95%可信区间(CI)。 被认为是具有统计学意义。敏感性分析是评估的结果进行分析。

3所示。结果

3.1。包括研究的基线特征

最初,总共有736篇文章被确定。然后,61篇文章回顾他们的头衔后,包括摘要和全文。最后,针对研究偏见和研究方法,文章[1310- - - - - -12,14- - - - - -23在中国满足选择条件。这些13合格的文章包括1220例,630例牙周治疗和590例对照组。表1显示的特点,包括研究、和图1显示符合条件的文章的选择过程。

表1
包括研究的基线特征。

图1
流程图显示选择过程。
3.2。结果分析
3.2.1之上。变化的il - 6、TNF -α,引发GCF

10个合格的文章的结果变量(10- - - - - -12,14- - - - - -16,18,20.- - - - - -22GCF)显示il - 6水平。数据组合之后,它表明,异质性两个指标的研究是重要的( , )。因此,随机效应模型。荟萃分析表明,il - 6水平的GCF的实验组治疗后下降,结果(图2(一个))有统计差异( ,95%可信区间(-3.68,-2.09), )。

(一)
(一)
(b)
(b)
(c)
(c)
图2
森林情节比较il - 6、引发和TNF -α治疗后观察牙龈沟液内细胞激素水平。(一)白介素- 6 (IL)的水平。(b)引发的水平。(c)肿瘤坏死因子(TNF)α的水平。

5试验(15,18,20.,22,23GCF)报道引发水平从实验组,结果表明高异质性( , )。因此,随机效应模型是利用进行分析。荟萃分析显示,实验组的TNF -α水平GCF低于治疗前,和结果(图2 (b))有统计差异( ,95%可信区间(-3.40,-0.76), )。

包括9个研究[10- - - - - -12,14,15,20.- - - - - -23肿瘤坏死因子-提到)α水平的GCF实验组治疗后,和高异质性是( , )。因此,进行随机效应模型(图2 (c)GCF)表明,引发水平治疗后显著降低( ,95%可信区间(-5.23,-2.73), )。

3.2.2。变化的il - 6、TNF -α,引发血清

六项研究结果变量(11,15,17- - - - - -20.显示,血清il - 6水平。结合数据,显著异质性明显( , )。因此,使用一个随机效应模型。荟萃分析的结果表明,牙周治疗能够显著降低CP患者血清il - 6水平,和结果(图3(一个))是统计学意义( ,95%可信区间(-1.72,-0.81), )。

(一)
(一)
(b)
(b)
(c)
(c)
图3
森林的血清il - 6 (a),引发(b)和肿瘤坏死因子-α治疗后(c)水平。

有三个研究[15,18,20.]调查血清引发水平治疗后实验组的结果有很大的异质性( , )。随机效应模型结果用于分析。它被发现(图3 (b)),血清TNF -α水平治疗后实验组低于治疗前( ,95%可信区间(-2.76,-0.70), )。

5研究[11,15,17,19,20.)评估血清TNF -α治疗后实验组的水平,和一个可以看到显著的异质性( , )。因此,随机效应模型。血清引发水平(图3 (c))在治疗后显著降低,根据荟萃分析( ,95%可信区间(-3.16,-0.45), )。

3.3。敏感性分析

敏感性分析的结果(数据4和5)表示,整个池结果不影响排除单一研究虽然改变入选标准,不含低质量的研究,和删除的最大重量和最低重量。因此,它可以证明这项荟萃分析的结果是可信的敏感性较低。

(一)
(一)
(b)
(b)
(c)
(c)
图4
Meta-based灵敏度分析比较的il - 6 (a),引发(b)和肿瘤坏死因子-α(c)牙周治疗后观察牙龈沟液内细胞激素的。
(一)
(一)
(b)
(b)
(c)
(c)
图5
Meta-based灵敏度分析比较的il - 6 (a),引发(b)和肿瘤坏死因子-α在牙周治疗后血清(c)。
3.4。发表偏倚

不能确认是否存在发表偏倚,因为每组文学小于10。因此,没有可用漏斗图分析。

4所示。讨论

CP是一个持续的炎症,缓解阶段之间交替和炎症急性发作(24]。CP的发生密切相关,各种口腔微生物。具体来说,微生物及其分泌物如脂多糖可以通过受损的黏膜上皮细胞进入人体激活体液免疫和细胞免疫。此外,微生物可以刺激单核吞噬细胞释放炎性因子,导致炎性细胞因子的增加如il - 6、TNF -αIL-5,引发(25,26]。总共有13个研究包含类似的研究方法和较高的可比性。研究表明,il - 6的水平,引发,TNF -α在GCF以及血清治疗前实验组高于对照组,根据上述研究。

GCF是一种流体从牙龈结缔组织渗透到牙龈沟,和它的主要组件和功能类似于血清。因此,GCF体积的变化和内容可以用来诊断和治疗牙周疾病。此外,它具有重要的临床意义,评估疗效。

荟萃分析显示,il - 6的水平,引发,TNF -αGCF和血清的实验组在治疗后明显下降。结果表明,删除一些牙周刺激因素通过牙周治疗后,牙龈炎症改善,和il - 6的水平,引发,TNF -αGCF和血清炎性因子减少,与对照组相比显著差异。

有十个研究评估GCF牙周治疗后il - 6水平的差异和六项研究评估牙周治疗后血清il - 6水平的差异。荟萃分析表明,il - 6在GCF以及血清治疗后显著降低。据报道,il - 6,多功能促炎细胞因子,合成对感染广泛的生物活性。il - 6抗体生产密切相关,t细胞激活b细胞分化,破骨细胞激活(27]。更重要的是,il - 6导致破骨细胞分化和骨吸收,这是CP的典型症状(28]。作为一个有效的诱导物,它是显示il - 6在分解过程中发挥作用的影响通过调节成骨细胞骨/基质细胞,更具体地说,通过调节这些细胞RANKL和功能表达的(29日]。除此之外,il - 6表达强度与附件呈正相关损失(30.),il - 6在CP与持续组织破坏31日]。几项研究已经验证了il - 6和牙周炎的风险之间的联系,这是符合当前的研究的荟萃分析。这些结果表明,在牙周治疗的过程中,il - 6的水平可以减少以改善牙龈炎症。通过进一步改善牙周损伤引起的炎症反应,它有利于CP的治疗和恢复。

9个试验和五个试验,分别报告TNF -α水平GCF以及血清中。结果指出,TNF -α水平GCF以及治疗后血清低。肿瘤坏死因子-α是最重要的内源性促炎因子诱导牙周组织的炎症微环境。炎症微环境中肿瘤坏死因子-α破坏骨重塑的体内平衡,导致骨代谢障碍,加速骨组织的损失。相关研究(32)已经证实,肿瘤坏死因子-α可以增强骨骼碎片、抑制骨生成和破坏骨微体系结构,最终导致严重的骨吸收和破坏。肿瘤坏死因子-α可以调节成骨分化的bmsc通过各种途径。虽然有各种研究调查这一主题,研究人员发现很难得出一个一致的结论。他们认为,肿瘤坏死因子-α直接或间接调节成骨分化的bmsc Wnt信号通路等通过多种信号通路,骨形成蛋白(BMP)信号通路,MAPK信号通路。这个研究的荟萃分析显示,肿瘤坏死因子-αGCF和牙周治疗后血清水平显著降低。它表明,在接受牙周治疗的时候,TNF -水平α可以减少。因此,炎症反应可以改善;可以减少对骨组织的影响和破坏;并进一步牙周损害是可以避免的。

5试验和三个试验,分别报告GCF引发水平以及血清是合格的。结果显示,有显著的减少引发水平GCF以及治疗后血清。先前的报道证实,引发水平发挥重要作用在CP的病因。引发因素是最有效的趋化因子负责诱导细胞趋化性,也就是说,定向迁移的细胞炎症网站(33]。趋化因子是重要的炎症反应的调节和招募和激活急性炎症细胞的能力。也引发因素介导的中性粒细胞活化和迁移第一行抵抗periodontopathic细菌从外周血迁移到组织(34]。治疗后,唾液和GCF MMP-8水平显著降低。同时,牙周治疗还可以减少引发的炎症反应水平。

然而,有一些限制现有的荟萃分析。首先,样本不足和研究对象,可能会有一些选择偏见。因此,结论可能不是普遍的总体人口。之后,检索效率低,因为只有中文和英文文学和最后的文章荟萃分析中都在中国。此外,这项研究不使用分配隐藏方案和盲目的方法来控制信息的偏见。最后,有很多治疗CP的方法用于临床实践。然而,实验组在这项研究仅仅选择一个基本的牙周治疗,并没有与其他临床协议相比,抗菌光动力治疗和半导体激光器等方法。此外,治疗期间不严格规定在这项研究中,影响结果的外推到临床应用。

5。结论

总之,目前的结果表明,牙周治疗是有效的为它有利于改善CP患者il - 6的水平,引发,TNF -α细胞因子在GCF和血清CP患者。与这样优秀的临床疗效,值得推广牙周治疗。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

任负责概念化、调查、资源,和角色和写了初稿。李红负责数据管理,正式的分析,和方法论和写道,审查和编辑的手稿。