文摘
背景。糖尿病足坏疽指的病变组织的糖尿病患者的脚或下肢受损,原因是感染周围血管和神经病变引起的糖尿病。客观的。比较相关的血糖指数,炎症、血液粘度、非缺血型之间和周围神经病变糖尿病足和缺血性糖尿病足,相同和不同特征的两种不同类型的糖尿病足发病机理进行了探讨和研究。方法。总共有122例糖尿病足患者选择的血管医学、上海中西医综合医院,其中包括61例缺血性类型和61例非缺血型类型。血糖的差异、炎症、血液供应,周围神经病变非缺血型糖尿病足和缺血性糖尿病足之间的比较,探索他们的不同的特征。结果。血糖指数、炎症指标和非缺血型糖尿病足患者血浆纤维蛋白原明显高于缺血性糖尿病足患者( )。缺血性糖尿病足患者的年龄和血液中脂质指数高于非缺血型的糖尿病足( ),虽然在血小板计数无显著差异,血浆粘度、比容、糖化和最终产品(年龄)。结论。非缺血型糖尿病足主要是感染的坏死及缺血性类型缺血性坏死。前发生在中年和老年人有良好的血液供应40到60岁,而后者发生在老年人与严重的血管疾病超过60岁。非缺血型患者的血糖水平明显高于缺血性患者,但它与糖尿病的进程。
1。介绍
改革开放后,我国人民的生活水平有很大的提高,糖尿病患者的数量也显著增加,和糖尿病足坏疽、糖尿病的伤残率高,并发症也迅速增长,已经成为一种常见的血管外科疾病。它严重危害人们的健康,给个人和社会带来了沉重的负担。“糖尿病足”的概念第一次被提出的奥克利等人在1956年和1972年Catterall糖尿病足定义为“糖尿病病人的脚失去了感觉神经病变和失去活力由于缺血,和由感染是复杂的”(1]。在1999年,世卫组织将它定义为足部感染、溃疡和/或深层组织破坏与局部神经异常和外周血管病变下肢远端。迄今为止,血管疾病、神经病变和感染已经完全被认为是糖尿病足病的三个致病因素,和三之间的关系和糖尿病足也被广泛研究。目前,糖尿病足的诊断和分类是基于缺血造成的损伤,感染,或神经因素。研究表明,86.7%的患者与糖尿病足非缺血型病变(2]。只有20%的糖尿病足坏疽是完全由缺血引起的(3]。脚和脚之间的关系也一直在研究和观察到的很多,但其具体发病机制尚未完全显现。近年来,在这一领域的研究尤为活跃,提出了许多新的理论,主要包括多元醇通路的激活和蛋白质非酶的糖基化理论,激活的蛋白激酶C (PKC)信号通路和蛋白激酶A (PKA)活动减少。其中,先进的糖化结束产品之间的关系(年龄)及其受体(愤怒)系统由蛋白质非酶的糖基化和糖尿病足已经成为国内外的一个研究热点,并且已经逐步深化。已经证明,这个系统中发挥着重要作用的发生神经病变和血管疾病患者的糖尿病足。
通过长期的临床研究,Xi酒意教授血管医学系,上海医院综合中西医,首次提出的概念“糖尿病足肌腱变性和坏死(糖尿病足坏疽,non-ischemic类型)”在1980年代。Xi酒意教授总结了糖尿病足分为五种类型:变性和皮肤病变类型、肌腱变性和坏死类型(坏疽、糖尿病足非缺血型类型),血管闭塞缺血性类型(deganglion,糖尿病足非缺血型类型),周围神经病变,跖骨退化和萎缩4]。本研究的目的是研究相同和不同的特点,两者的发病机制通过比较血糖糖尿病英尺,炎症,血液粘度,和外围有与血液相关的指标,也是重要的预防、治疗和分化的不同类型的糖尿病足。
2。临床信息
2.1。观察的对象
所有受试者糖尿病足住院患者的血管部门上海中西医综合医院。最后,每组61例Xi的坏疽组和122例。其中,43岁男性和18个女性坏疽组,37 - 81岁,平均的 岁的;34坏疽组的男性。有27个女性44 - 89岁,平均的 年。所有患者分级根据Xi的糖尿病足坏疽评分标准(5]。
2.2。诊断标准
2.2.1。习诊断标准的糖尿病坏疽
习诊断标准的糖尿病坏疽(参考“质量控制标准单一疾病的糖尿病坏疽”由上海医院血管部门制定综合中西医)(6)如下。
(1)基本条件。(1)糖尿病史、糖尿病诊断和糖尿病诊断标准如表所示1(7](2)受影响的肢体缺血性症状:没有明显的 ;间歇性跛行病人没有历史,没有痛苦,没有苍白的脸色发白,皮肤温度正常或高于健康方面,正常的脉冲足背动脉和胫后动脉受影响的肢体,或减少但高架苍白测试负
(2)临床条件。(1)局部肿胀的脚的影响,如单个或多个局部肿胀脚趾伸肌肌腱的身体,背部的脚,高跟鞋,脚踝,等等。(2)受影响的脚可以异常的肿胀,显示一个巨大的脚趾和巨大的脚,和肿胀是固体,张力明显增加(3)局部肿胀显示炎症反应的后期阶段,冲洗和燃烧,在中心部分皮肤坏死,脓性、血性分泌物,常常伴随着腐烂的气味(4)一院制的特点足溃疡:溃疡或多个穿透溃疡背,脚底、脚趾,或脚踝(5)不同程度的肌腱变性和坏死深坏死组织中可以看到:深肌腱失去了光泽,弹性降低,增加水肿(6)整个身体可能有毒的症状,如高热、恶心、呕吐
两个或两个以上的上述条件可以确诊。
(3)物理化学考试。(1)诊断理化检查:三个血糖高,高白细胞、红细胞沉降率高、三low-albumin低红细胞、血红蛋白低多普勒血管检查,血管超声:足背动脉的血液流动和胫后动脉受影响的脚是在正常范围内,或有部分狭窄或闭塞(2)辅助物理和化学考试:x光检查显示异常。肌腱的病理检查可以在实验条件下进行。变性、水肿或坏死肌腱可以看到
2.2.2。习诊断标准的糖尿病足Degangrene类型
Xi的糖尿病足degangrene类型是现在提出“糖尿病足肢动脉异化阻塞,”可以指糖尿病由中国制定综合中西医周围性血管疾病专业委员会2002年12月。诊断标准的动脉硬化闭塞性脉管炎脚和四肢(草案)如下(8]:(1)发病的年龄超过40年(2)符合诊断标准的糖尿病(见表2)(3)有慢性肢体缺血的表现,肢体麻木,怕冷或热,间歇性跛行,拥堵,营养的变化,减少四肢或红色和热皮肤的感觉,甚至溃疡或坏疽,通常发生在四肢,特别是在下肢(4)各种考试证明有一个肢体动脉狭窄闭塞的变化,和彩色多普勒,CT、DSA、血管超声,和血管光电体积流量图证实有肢体动脉狭窄或闭塞;血管造影主要集中在下肢动脉病变,在远端动脉、腘动脉病变最常见,占80%以上。血管病变的形态类似于动脉硬化闭塞性脉管炎。由于广泛的肢体动脉硬化和糖尿病,有更少的侧枝血管,而且这种血管可以曲折,狭窄和闭塞。下肢动脉踝肱比显著降低;普通x射线胶片显示明显在主动脉弓钙化阴影,腹主动脉或下肢动脉(5)伴有高血压、冠心病、高脂血症、肾动脉血管疾病、脑血管疾病、眼底动脉血管疾病等。(6)其他动脉血栓闭塞性脉管炎等疾病,雷诺氏病、动脉炎macroarteritis,冷损伤血管疾病被排除在外
2.3。入选标准
(1)符合诊断标准的糖尿病坏疽的类型或缺血性类型(2)没有严重的肝脏和肾脏功能损伤,患者精神疾病,和其他严重的疾病(3)第一脚打破(4)获得患者或他的家人的同意(5)没有违反医学伦理的要求吗
2.4。排除标准
(1)那些不符合诊断标准的足部坏疽的类型或坏疽习类型的糖尿病(2)那些有严重的肝脏和肾脏损害,精神疾病或其他严重疾病(3)伴有呼吸道感染、消化道感染,尿路感染,等等,或者服用抗感染药物,激素药物,和其他疾病或药物影响白细胞,c反应蛋白和其他炎症和感染的指标(4)伴随着疾病,如原发性血小板减少症、慢性粒细胞白血病、血小板和其他影响因素,如服用抗血小板药物(5)伴有急性心肌梗塞、急性肾炎、风湿热、和其他疾病,和antifibrillar和其他疾病的药物,药物和其他因素影响血浆纤维蛋白原(6)与多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮等疾病和其他因素如服用抗凝血剂和其他疾病和药物影响血浆粘度(7)病人和他们的家属不愿意合作
3所示。材料和观察方法
3.1。测试设备
一个128 Hz音叉用于得分糖尿病周围神经病变。AGE-reader探测器由上海瑞金医院,一家荷兰公司,反映了人类皮肤的时代内容通过检测人体皮肤的荧光光谱。法国ATYS血管分析工作站,由血管的血管考场提供的上海中西医综合医院,是用来检测两下肢ABI。
3.2。观察法
3.2.1之上。受试者分为两组
根据上述收集到的病例纳入和排除标准,和受试者分为两组:肌肉坏疽湿热证组和坏疽湿热综合症组。
3.2.2。年龄的确定
打开电源后,打开电脑开关的AGE-reader探测器,进入AGE-reader系统,系统等待三分钟热身,并开始进入检测状态。同时,告诉那个人滚的袖子上面的右臂手肘,关闭前和右手臂内侧皮肤暴露于探测器窗口,并注意避免疤痕,皮疹、明显的血管,等;点击开始按钮开始检测,检测,等待电脑自动跳出测试结果。检测到的人可以移动手臂,测试结果将被自动保存。检测模式设置为三个重复,结果与反射率大于0.06被认为是可靠的值。
3.2.3。多伦多神经评分
多伦多的神经评分由三部分组成:神经症状评分、神经反射分数,和感官功能测试分数。神经症状评分包括五项下肢麻木、疼痛,acupuncture-like疼痛、平衡能力,和上肢的症状相似,每一共有5分,神经反射包括双边膝反射和踝反射。分为三个等级:正常(0),削弱了(1)和(2)消失,总共8分。感官功能测试指的是五项疼痛,温度、触摸、振动、右拇指的位置感,对每项产品和整个测试的五分和19分。不低于6分,周围神经病变级别0;不少于6分为轻度神经病变,一级;不少于9分为中度神经病变,二级;有不少于12分严重的神经病变,三级。
3.2.4。下肢动脉踝肱比(ABI)
下肢的ABI价值由超声多普勒测量,和左和右下肢同时测量。下肢较低ABI值统计分析。
3.2.5。观察指标
(1)物理和化学条件:空腹血糖(FBG)、2 h餐后血糖(PBG)、糖化血红蛋白(奸)、白细胞(WBC)、中性粒细胞(NE)、c反应蛋白(CRP)、白细胞介素- 6 (il - 6)、血小板(PLT)、血浆纤维蛋白原(FIB)、血浆粘度、红细胞比容(PCV)、血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)(2)下肢动脉踝肱比(ABI)(3)糖化终产物检测价值(年龄)(4)多伦多神经病变评分(tcs的分数)
3.2.6。统计方法
统计软件SPSS 15.0被用于实验数据的统计分析,和测量数据被表示为 ( )。一个两个示例 - - - - - -测试是用于那些符合正常的检验和方差的同质性,和非参数测试被用于那些不符合正常的检验和方差的同质性。枚举数据通过卡方检验进行了测试;成绩由非参数检验测试的数据;两个变量之间的相关性进行了分析,线性回归分析 被认为是具有统计学意义。
4所示。测试结果
坏疽性的比较结果,年级,年龄,糖尿病的两组之间下表(表所示2和3)。
从统计结果,我们可以看到,没有显著差异在性别、年级坏疽,和糖尿病之间的两组,但在时代的比较,坏疽是中年人和老年人更常见的约50 - 70岁和坏疽更常见于老年人年龄在60 - 80岁。两者的区别是显著的。
比较空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白之间的两组下表(表所示4)。
从统计分析结果,可以看出,在比较空腹血糖,餐后血糖和糖化血红蛋白在两组之间,值都小于0.05,差异具有统计学意义。此外,坏疽组的平均值是9.63,14.60,和10.443,明显高于7.22,11.64,和7.88坏疽组。可以认为,空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白坏疽组明显高于坏疽组。
的比较白细胞、中性粒细胞、CRP和il - 6之间的两组下表(表所示5)。
它可以看到从统计分析结果的白细胞值,神经细胞,c反应蛋白,与il - 6两组都小于0.05,差异具有统计学意义。值的平均值是9.16,7.47,64.16,和49.11坏疽组均明显高于7.42,5.35,22.30,和28.90坏疽组。它可以被认为是感染和炎症指标的白细胞,中性粒细胞,c反应蛋白,白细胞介素- 6坏疽组明显高于坏疽组。
血小板计数的比较结果,血浆纤维蛋白原,血浆粘度,红细胞比容两组之间如表所示6。
从统计分析结果可以看出,在血小板计数的比较,血浆纤维蛋白原,血浆粘度,红细胞容积和两组之间值小于0.001的比较无伤大雅的谎言,和数据具有统计上的显著差异。坏疽组的平均值明显大于degangrene组。它可以认为血浆纤维蛋白原的坏疽组高于degangrene组。在血小板计数无显著差异,血浆粘度,红细胞比容两组之间,差异不显著。
的比较血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)两组之间下表(表所示7)。
从统计分析的结果,我们可以看到,在比较两组之间的TC和TG,坏疽组的平均值小于坏疽组。然而,血清总胆固醇的差异具有统计学意义,但在甘油三酯没有显著差异。
年龄的比较结果(表检测价值8(表)和tcs分数9)的两组患者如下表所示。
从统计分析的结果,我们可以看到,无论年龄测试值或tcs得分,两组之间没有显著差异,而两组之间没有显著差异。没有显著差异在糖尿病周围神经病变的病例数(tcs )。
下肢动脉踝肱比的比较结果(ABI)的两组患者如表所示10和图1。
从统计分析的结果,我们可以看到,ABI坏疽组的平均值显著高于坏疽组,两组之间存在统计上的显著差异,表明血液供应坏疽组明显优于坏疽组。
5。讨论
在本次测试的结果,没有显著的性别差异,坏疽年级,两组之间的糖尿病和持续时间,表明这些因素没有影响坏疽和坏疽的发生率不同,尤其是在糖尿病的平均持续时间的比较。众多研究表明,糖尿病足坏疽是发展与高血糖的时机。当然,我们不能排除这个数据是由于经济和医疗水平,延误诊断糖尿病坏疽组的老年病人,和不准确的结果带来的相对早期诊断的坏疽组。
有一个显著的差异在两组之间的年龄,因为年龄和动脉粥样硬化密切相关,已公认,不会详细讨论。这也反映了重大的两组病人的发病:血液供应是否好或坏,坏疽是infection-based坏死,发生在血液供应好;坏疽发生在血管受损。在严重的情况下由缺血坏死为主。
5.1。比较两组之间的血糖指数
糖尿病是一种代谢疾病引起的胰岛素分泌不足和/或行动5]。葡萄糖代谢障碍的特点是高血糖是糖尿病及其并发症的基础,包括糖尿病足。空腹血糖能代表基础胰岛素分泌和反映胰岛的功能β细胞,而餐后血糖可以反映糖尿病的早期病变。糖化血红蛋白是产品组合的人类红细胞血红蛋白和血糖。其内容平行于血糖和的值是不容易分解后产生。它可以反映病人的血糖控制在过去8到12周。这是一个很好的敏感指数监测血糖水平(3个月内9]。这个实验发现空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白在糖尿病足坏疽组明显高于糖尿病足坏疽组,差异具有统计学意义。这表明高血糖发生坏疽是一个重要的基础,与血糖值由糖尿病坏疽属于高水平,平均空腹血糖9.63,14.61,餐后血糖和糖化血红蛋白为10.44。
高血糖引起的糖尿病足的机制非常复杂。目前,该理论主要包括内皮细胞损伤和功能障碍引起的高血糖10),长期血液凝固性过高,蛋白质非酶的糖基化理论,氧化应激理论,多元醇通路理论和蛋白激酶C (PKC)的激活理论,脂质过氧化反应,等等11,12]。这些理论解释高血糖导致足部坏疽的机制从各个方面;一些已确认,其他需要更多的研究来证明。糖尿病足的变性和坏死肌腱引起的高血糖可能与体内活性氧的增加,抗氧化能力的下降,脚肌腱和筋膜,氧化应激和山梨糖醇的积累通过多元醇通路的脚。同时,高血糖会导致大量的非酶的糖基化的蛋白质在肌腱和筋膜,与免疫功能紊乱引起的高血糖。使患者更容易感染,坏疽的类型出现。当然,这需要更多的研究来证实和显示。
白细胞、中性粒细胞、c反应蛋白、白细胞介素- 6都是体内重要的感染和炎症的迹象,和他们也最常用的临床指标的感染和炎症。白细胞是人体抵御外国的主要细胞感染和产生免疫力,包括中性粒细胞和淋巴细胞;中性粒细胞是白细胞的一种,主要是增加当身体有化脓性感染。CRP是当身体受到炎症刺激。由肝细胞急性期蛋白合成通常被认为是一个非常敏感的炎症和组织损伤的标志(13]。这也直接参与炎症反应的整个过程(14]。成纤维细胞产生的细胞因子白细胞介素- 6,单核细胞/巨噬细胞等,可刺激细胞增殖和分化,提高细胞参与免疫反应的功能,包括c反应蛋白的生产。在这个实验中,我们发现白细胞、中性粒细胞、CRP、il - 6在糖尿病足坏疽组明显高于糖尿病足坏疽组,差异具有统计学意义,这表明比缺血性感染,坏疽感染更严重和更严重的炎症反应。
自1972年以来,Catterall糖尿病足定义为“糖尿病患者失去了感觉神经病变和失去能量由于缺血,并感染的脚。“感染已被广泛认为是糖尿病足的三个基本要素。糖尿病患者易受感染,由于高血糖和周围神经病变导致免疫功能紊乱和损害。糖尿病足患者没有糖尿病足坏疽或异常炎症反应。5888年一项在美国,老年人随访3 - 4年。结果表明,糖尿病患者的发病率升高的CRP增加了2.3倍(15]。由于高血糖糖尿病患者容易感染,免疫功能障碍和伤害,和周围神经病变16]。在糖尿病患者中,一旦感染,溃疡会刺激身体产生更多的CRP和il - 6,加重身体的炎症反应。感染和炎症反应的原因的肌腱坏疽类型比缺血性重类型。主要的原因可能是两种类型的血管病变是不同的。腱坏疽类型的血管损伤很小,血液供给主要是好,和脚的血糖是集中在颅内段,这使得它很容易被感染。早期糖尿病的异常炎症反应也很容易扩散到脚腱和其他组织,但一旦发生感染,产生的刺激因素的坏死组织的脚也可以达到生产的器官和组织免疫细胞通过血液循环,如肝脏和骨髓。因此,坏疽患者的感染和炎症指标类型显著增加。degangrene类型是由于严重的血管疾病。大部分的下肢动脉变窄或闭塞,减少血糖积累在脚溃疡,和更少的早期异常炎症反应脚肌腱和其他组织,所以坏死和溃疡主要是由缺血引起的。刺激因素产生的坏死组织后破裂也可能很难达到骨髓,肝脏、胸腺,和身体的其他组织和器官通过血液循环产生刺激作用。
由于高血糖和高脂血症,糖尿病足患者,血液的粘度将不可避免的改变。血小板凝血和止血的主要物质,形成血栓和修复受损的血管;血浆纤维蛋白原的前体是血浆纤维蛋白。血浆粘度反映了等离子体的粘度和也是一个重要因素影响全血粘度;血细胞比容是血液细胞的体积百分率在全血,也可以用来反映人类血液的粘度。这四个可以影响或反映人类血液的粘度,所以他们一起讨论了。
这个实验发现,坏疽组血小板的数量高于坏疽组中,这可能是由于过度消耗血小板在一个特定的状态。尽管生产和消费增加,但消费超过坏疽组。因此,缺血组与明显的血管闭塞或狭窄低于坏疽组基本上正常的血液流动,这是类似于国内外许多学者的观察17,18]。在这个实验中没有统计上的显著差异,表明血小板在这两种类型是相同的。
由于影响糖尿病患者的高血糖和高脂血症,血浆纤维蛋白原是高于正常人,和高血浆纤维蛋白原可以导致动脉粥样硬化的发生19]。这是一个重要的因素的发生糖尿病足坏疽。两组患者血浆纤维蛋白原水平均明显高于正常价值(正常1.5 - -3.5 g / l),然而,坏疽组的病人的数量高于坏疽组,差异具有统计学意义,因为坏疽组有一个严重的炎症反应,炎症反应刺激生产血浆纤维蛋白原,这已经被很多研究证实(20.,21]。还在这里,我们看到,坏疽类型和degangrene类型不能完全分离。血浆纤维蛋白原坏疽类型的高,和很容易形成血栓,导致动脉粥样硬化的动脉血管。此外,长期的高血糖坏疽导致血管损伤类型。可以说,坏疽类型逐渐改变随着时间的推移degangrene类型。
糖尿病足患者的血浆粘度明显增加,这已经被很多研究证实(22]。其海拔最终将导致动脉狭窄甚至闭塞。血浆粘度主要是受血浆纤维蛋白原和脂质,尤其是甘油三酯。在这个实验中,没有统计两组血浆粘度之间的差异,以及两组的平均值几乎是相同的,这可能是由于高血浆纤维蛋白原在坏疽组和高甘油三酸酯的坏疽组。
红细胞容积的增加主要是严重脱水,大面积燃烧,等等,但它也被发现在糖尿病足患者23]。结果表明,两组之间没有显著差异,和均值明显低于正常的人。也许病人,观察患者接受输液治疗,所以比容明显较小,这提醒我们,我们需要开发更严格的观察方法来排除这些其他因素的影响。
血清总胆固醇是包含在所有脂蛋白血总胆固醇,甘油三酯和体内最丰富的脂质。他们两人在糖尿病足的形成起着重要的作用,尤其是在糖尿病足degangrene的形成。这是由于脂质,尤其是甘油三酯,是动脉粥样硬化的形成密切相关24,25),动脉粥样硬化是糖尿病的基本因素之一。
在该测试中,血清中总胆固醇和甘油三酯的degangrene组高于坏疽组血清总胆固醇和甘油三酸酯的比较显示,没有区别,这充分证明了脂质和动脉动脉粥样硬化密切相关。高脂血症引起动脉粥样硬化的机理非常复杂,这可能与小而密集的低密度脂蛋白的形成,降低高密度脂蛋白,促进血浆纤维蛋白原生产和脂蛋白的氧化改性26]。
年龄的产品非酶的糖基化(美拉德反应)和蛋白质氧化醛糖酶。它有稳定和不可逆性的特点,荧光,蛋白质交联,引起的生物效应与受体结合年龄(狂怒)。一般人将继续积累随着年龄的。许多最近的研究已经证实的生产和积累的年龄在糖尿病患者比正常人要高得多,这是密切相关的各种糖尿病并发症如糖尿病冠心病、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足。糖尿病足的发生可能与糖化生产的终端产品,可损伤周围神经(27,28),损伤动脉(29日,30.),导致皮肤变性(31日]。
在这个实验中,两组年龄的探测值明显高于正常组,表明年龄可能是一个重要的因素在糖尿病足的形成,但两组之间的差异没有统计学意义。随着年龄的增长,这可能是因为年龄增加,也与人体的血糖值。degangrene组患者的年龄明显比坏疽组,坏疽组和血糖值明显高于degangrene集团导致更高的探测值两组,但两组之间没有显著差异。
tcs的分数是周围神经病变评分系统发达在多伦多,加拿大,2001年。相比之下,黄金指数周围神经病变的诊断,神经传导速度测试,评分系统具有简单的应用条件和低成本的特点,适用于临床使用。它广泛用于筛选,具有良好的一致性和精度高和神经传导速度测试(32,33]。该系统还可以评估不同等级的周围神经病变。目前,≥6通常分为是否有周围神经病变的分界点,≥9分为中度病变,≥12分为严重的病变。测试由于资金、能源、病人接受,和其他条件,我们使用这个评分系统作为周围神经病变的诊断标准。
周围神经病变是糖尿病足的发病机制的基本因素,及其与糖尿病足的发病机制的关系已被公认,不会详细讨论。在本次测试的结果没有显著差异的数量例周围神经病变和周围神经病变两组之间的等级,表明周围神经病变中存在两种类型,这是一个常见的因素不仅存在某种类型的周围神经病变。当然,也有可能tcs分数并不完全等价于神经传导速度测试,导致错误。这需要那些有条件使用神经传导速度测试的金指标做更多的研究。
总之,这项研究发现相同的和不同的特征的两种类型的糖尿病足的发病机制比较血糖,炎症,血液粘度,和外围有与血液相关的指标,提供了一个参考预防、治疗和识别不同类型的糖尿病足。
数据可用性
没有数据被用来支持本研究。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。