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体积2021年| 文章的ID9549287| https://doi.org/10.1155/2021/9549287

ANLN受miR-30a-5p介导肺腺癌的恶性发展

冯邓 ,¹ 织里许 ,¹ 6周 ,¹ Ruhu张 ,¹ 和晓伟龚 ¹

学术编辑器: 道黄

收到了 09年4月2021年

修改后的 2021年9月26日

接受 2021年10月13日

发表 2021年11月05

文摘

背景。ANLN和miR-30a-5p可能参与肺腺癌的进展(LUAD)。然而,他们的潜在机制LUAD还没有被完全理解。方法。微分表达式的分析,结合位点预测,和生存进行了生物信息学分析方法。ANLN mRNA和miR-30a-5p表达检测中存在。通过免疫印迹ANLN蛋白表达检测。考察了细胞行为LUAD功能实验。结果。ANLN LUAD细胞被激活的信使rna和蛋白质。高ANLN水平呈正相关,预后不良。执行ANLN刺激protumorigenesis LUAD细胞行为。miR-30a-5p可以目标ANLN信使rna,通过化验显示和验证。miR-30a-5p非常低表达在LUAD细胞,它可以抑制ANLN表达式。加速细胞的过度行为ANLN被移植中和miR-30a-5p。结论。总的来说,miR-30a-5p非常克制LUAD细胞的恶性进展通过约束ANLN表达式。因此,ANLN LUAD和miR-30a-5p新药。

1。介绍

肺癌是一种不能忍受的痛苦疾病以及胎儿肿瘤(1]。错过了在其早期诊断触发器的患者预后不良(2]。肺腺癌(LUAD)是一种普遍的肺癌亚型杀死数以百万计的世界各地的人们(3]。特点是肿瘤转移到附近或遥远的器官,治疗疾病等先进面临着巨大的挑战。不过,LUAD转移相关的分子机制尚未完全阐明,并更好的理解机制有助于提高病人的治疗。

Anillin (ANLN),位于染色体7 p14.2首先发现在果蝇,编码actin-binding蛋白(4]。在正常组织中,ANLN级别在胎盘被激活,大脑,睾丸虽然相对较低的其他组织(5]。发现了一些引用,ANLN异常表达在许多癌症像宫颈癌6],乳腺癌[7[],胰腺癌8),前列腺癌(9),甲状腺未分化癌(10]。此外,灭活ANLN抑制细胞生长在NSCLC ANLN的过度表达可促进细胞运动(11]。到目前为止,一项研究报道,ANLN参与细胞发育过程通过调节核分裂通路LUAD [12]。此外,激活ANLN催促epithelial-mesenchymal过渡(EMT)的肿瘤细胞(13]。不过,更体现在LUAD ANLN的监管作用。

小分子核糖核酸(microrna)能够协调相关的mrna水平(14,15]。miR-30a-5p参与多种肿瘤的发展,如食管鳞状细胞癌(16),胰腺导管腺癌(17),前列腺癌(18),和结直肠癌19]。Abnormally-expressed miR-30a-5p在非小细胞肺癌可以抑制癌细胞的EMT过程(20.,21]。此外,miR-30a-5p由LINC00461在非小细胞肺癌,反过来,影响ZEB2影响肿瘤恶化的水平(22]。然而,更多的分子机制LUAD miR-30a-5p应该研究。

因此,我们通过生物信息学分析发现ANLN和miR-30a-5p与LUAD患者的预后。除此之外,我们也进行过表达的影响ANLN或miR-30a-5p LUAD细胞功能。

2。材料和方法

2.1。生物信息学方法

成熟的microrna的表达数据(正常:46,肿瘤:521)和信使rna(正常:59,肿瘤:535)是首先从TCGA-LUAD数据集访问(https://portal.gdc.cancer.gov/)。“磨边机”包被用来分析microrna的微分表达式和mrna ( , )。选择感兴趣的信使rna研究搜索后引用。microrna可能针对感兴趣的mRNA预测通过TargetScan (http://www.targetscan.org/vert_72/),miRDB (http://mirdb.org/),母星(http://starbase.sysu.edu.cn/)数据库,然后预测microrna是分割的microrna表达的差异。最后,最高的相关microrna的mRNA选择通过皮尔森相关分析的进一步研究。

2.2。细胞培养和转染

人类正常的肺上皮细胞系BEAS-2B (BNCC100240)和人类LUAD细胞系PC9 (BNCC340767)保持在杜尔贝科修改鹰介质(DMEM)(中国BNCC BNCC351841) 10%胎牛血清的边后卫。人类LUAD细胞系A549 (BNCC337696)中维护F-12K介质(中国BNCC BNCC341829)包含10%的边后卫。人类LUAD细胞系H1299 (BNCC100268)和H1975 (BNCC340345)孵化rpmi - 1640中(中国BNCC BNCC341471) + 10%的边后卫。培养条件有限公司5%₂和37°C。miR-30a-5p模仿和模仿数控(mirVana™microrna的模仿,消极控制# 1,4464058)是合成了热费希尔科学(美国)。pcDNA3.1-ANLN质粒(oe-ANLN),控制质粒pcDNA3.1 (oe-NC) ANLN核(si-ANLN)和ANLN siRNA控制(si-NC)合成了GenePharma(上海,中国)。细胞转染,Lipofectamine™2000(表达载体,美国)。短暂,细胞培养在6-well板块(美国沃尔瑟姆热费希尔)直到转染。4μg质粒或100海里microrna的模仿被添加到每个构造24小时孵化紧随其后。

2.3。实时定量PCR(存在)

试剂盒(表达载体,卡尔斯巴德、钙、美国)来提取总RNA。ReverTra Ace存在工具包(Toyobo,大阪,日本)是用于RNA逆转录收购的互补。执行中存在的产品雷鸟SYBR®qPCR混合(Toyobo,大阪,日本)。PCR程序在94°C predenaturation 2分钟,变性在94°C,持续30秒,退火30秒56°C,在72°C扩展1分钟,重复前面的过程为30倍,连续在72°C扩展10分钟。U6,β肌动蛋白被选为内部参考miR-30a-5p ANLN,分别。结果2所示^{- - - - - -ΔΔCt}价值。引物序列表1。

2.4。CCK-8分析

细胞增殖检测与比色测定方法。细胞计数kit-8 (CCK-8;Dojindo分子技术,Inc .)、日本)来测量细胞的可行性。在细节,细胞被播种到96孔板(10⁴转染的细胞每24小时后)。在培养0、24、48、72、和96 h, 10μL CCK-8试剂添加到每个好另一个1 h孵化37°C,分别。最后,吸光度被记录在490海里。

2.5。伤口愈合实验

LUAD细胞系A549 6-well板块在孵化细胞每口井。当细胞覆盖率达到80%左右,100年μL无菌的微量吸液管技巧是用来刮表面,之后PBS是用于洗涤,其次是细胞培养中含有2%的边后卫。最后,细胞迁移状态在0和24小时被显微镜观察和拍照。

2.6。Transwell化验

上层Transwell钱伯斯被基底膜基质涂层(美国BD公司356234,20μL, 0.5 g / L), 20分钟的人工基底膜是平衡的孵化器。收集细胞,转染24 h 200μL细胞悬液,然后添加到上面的房间,和中有10%加入一定量的边后卫降低室。孵化后36小时,细胞无法通过人工基底膜膜被移除,入侵细胞被固定在4%多聚甲醛其次是结晶紫染色法为0.1%。染色细胞的数量是由显微镜计数在几个随机选择的字段,并在每个字段记录的平均数字。

2.7。免疫印迹(WB)

总蛋白质从细胞溶解产物得到里帕裂解缓冲(Beyotime、上海、中国)和量化与皮尔斯BCA蛋白质分析工具包(美国皮尔斯,罗克福德,IL)。接下来,10μg蛋白受到十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳在200 mA恒流,然后转移PVDF膜在120分钟。后,膜被使用5%的脱脂牛奶2 h,其次是孵化主要抗体鼠标anti-ANLN(1: 500年,ab211872 Abcam,英国)和鼠标反β肌动蛋白(1:10000,ab6276 Abcam,英国)在一夜之间在4°C。接下来,膜与TBST冲洗3次,加上二次抗体山羊anti-mouse免疫球蛋白g h和l(合)(1:10000年,ab205719 Abcam,英国)1 h(孵化。蛋白质乐队提出了增强化学发光(ECL +)检测系统(热科学)和分析图像实验室。

2.8。Dual-Luciferase化验

桑格测序应用于确定野生型(WT)和突变(傻瓜)ANLN 3UTR序列,序列插入pmiRGLO荧光素酶microrna的表达目标向量(Promega)。接下来,得到向量(ANLN-WT和ANLN-MUT)与miR-30a-5p cotransfected模仿/模拟数控LUAD细胞系A549曾培养24小时的37°C。文化48 h后,荧光素酶检测试剂(美国WI Promega,菲奇堡)是用来确定荧光素酶的活动。

2.9。数据分析

GraphPad Prism 6.0应用统计分析结果数据。结果的方式表示。双官能团的差异进行了分析测试和多组差异分析方差分析的一种方式。表示具有统计学意义。每个试验经验3重复。

3所示。结果

3.1。明显激活ANLN LUAD细胞表明不良预后

磨边机差分析的结果显示,3611年微分mrna(图1(一))。引用说明,ANLN被激活在各种癌症组织和参与致癌作用[23,24]。因此,我们选择ANLN进行研究。首先,mrna的表达数据从TCGA-LUAD下载数据集表示,ANLN水平显著低于正常组织,在LUAD组织(图1 (b))。此外,高表达患者ANLN预后不良(图1 (c))。此外,临床病理特征之间的相关性和ANLN表达式进行了分析,其结果显示一个相对高水平的ANLN患者淋巴结转移(图和高级阶段1 (d))。存在和世行透露,与正常细胞相比,LUAD细胞显示明显的ANLN信使rna和蛋白质的增加,和ANLN水平是在A549细胞株(最高的数字1 (e)和1 (f))。这些结果表明,激活ANLN呈正相关,预后不良,淋巴结转移,晚期。因此,我们选择了A549细胞株为以下实验。

(一)

(b)

(c)

(d)

(e)

(f)

图1

激活ANLN LUAD表示预后不良。(一)火山情节TCGA-LUAD微分mrna的数据集(红色:调节、绿色:表达下调)。(b)小提琴的故事情节表达ANLN(蓝色:正常组,橙色:肿瘤组)。(c)生存曲线显示ANLN表达式和预后之间的关系(红色:高表达组中,蓝色:低表达组)。(d)小提琴情节显示不同临床病理特征之间的相关性和ANLN表达式。(e)和(f) ANLN A549的信使rna和蛋白质水平,PC9, H1299, H1975细胞调节;代表 , 代表 ,和代表。

3.2。Overexpressing ANLN LUAD细胞的促进发展

确定ANLN可能影响细胞在LUAD进展,ANLN被调制的表达使转染oe-ANLN和si-ANLN向量A549细胞株。存在发现ANLN水平oe-ANLN和si-ANLN组明显升高和降低,分别为(图2(一个)),这表明ANLN成功过表达和表达下调。CCK-8化验代表oe-ANLN集团已经大大增加,细胞增殖能力,而这种能力被抑制在si-ANLN治疗(图2 (b))。此外,Transwell化验证实过表达ANLN增加了入侵细胞的能力,而这种能力被抑制在si-ANLN治疗(图2 (c))。它建立了小伤口愈合区域表现较弱的迁移能力。oe-ANLN组伤口愈合面积明显增加,因此,ANLN过表达组细胞的迁移能力更强,这种能力被削弱si-ANLN治疗(图2 (d))。因此,我们相信调节ANLN举行可以促进LUAD的进展。

(一)

(b)

(c)

(d)

3.3。明显低水平的miR-30a-5p LUAD细胞

考虑到mRNA的表达在肿瘤受microrna,我们继续挖掘上游microrna的这将是参与调节ANLN LUAD完善相关功能的发展机制。186年完全微分microrna是通过微分分析基于TCGA microrna的收集的数据从数据库(图3(一个))。然后,39微分microrna表达下调与上游交叉监管机构microrna ANLN建立的公共数据库,由3微分microrna (miR-30a-5p, mir - 195 - 5 - p和mir - 374 b - 5 - p)潜在目标ANLN获得(图3 (b))。皮尔森相关分析显示最高的负面miR-30a-5p和ANLN(图之间的相关系数3 (c))。此外,TCGA-LUAD miR-30a-5p表达在肿瘤组织数据显示低于正常组织(图3 (d))。因此,miR-30a-5p被选为下面的深入研究。进一步分析miR-30a-5p表达在不同的细胞系,通过较低的表达在四LUAD miR-30a-5p细胞系是观察(图3 (e))。

(一)

(b)

(c)

(d)

(e)

3.4。miR-30a-5p约束ANLN LUAD

我们首先通过生物信息学预测ANLN之间的结合位点和miR-30a-5p数据库(图4(一))。同时,ANLN-WT /狗向量和miR-30a-5p模仿/模拟数控cotransfected进A549细胞dual-luciferase报告基因检测。发现,荧光素酶的活动ANLN-WT组明显抑制miR-30a-5p超表达,这表明miR-30a-5p直接绑定到ANLN(图4 (b))。通过中存在和世界银行,我们证实ANLN表达式大大阻碍了miR-30a-5p过表达组在A549细胞株相比对照组(数字4 (c)和4 (d))。因此,我们推测ANLN miR-30a-5p的目标基因。

(一)

(b)

(c)

(d)

3.5。移植miR-30a-5p能扭转的促进效应ANLN Upregulation LUAD细胞活动

三种细胞系,正常A549细胞株(miR-NC) pcDNA3.1-ANLN转染A549细胞株(miR-NC + oe-ANLN),和miR-30a-5p模仿/ pcDNA3.1-ANLN转染A549细胞株(miR-mimic + oe-ANLN),建立了。ANLN mRNA和蛋白表达水平的增加miR-NC + oe-ANLN组被发现在很大程度上恢复miR-30a-5p模仿+ oe-ANLN集团通过存在和WB(数据5(一个)和5 (b))。CCK-8试验进行检测LUAD细胞的增殖能力,其结果表明LUAD细胞的增殖能力明显加强了在miR-NC + oe-ANLN集团,而能力被削弱miR-30a-5p后同时过表达(图5 (c))。伤口愈合之后,Transwell化验,化验显示增强的A549细胞入侵和迁移的能力overexpressing ANLN可以通过提升miR-30a-5p约束表达式(数字5 (d)和5 (e))。总之,miR-30a-5p可以通过中介ANLN LUAD抑制细胞过程。

(一)

(b)

(c)

(d)

(e)

4所示。讨论

已经证明microrna参与了肺癌的所有阶段,包括起始和进展(25]。这里有一些令人信服的证据。mir - 593 - 5 - p抑制增殖和迁移的LUAD针对ICAM-1 [26]。circCRIM1抑制LUAD肿瘤发生通过调制mir - 125 b - 5 - p / BTG2轴(27]。mir - 210加速肿瘤发生LUAD细胞通过调节赖氨酰化氧样蛋白4 (28]。然而,microrna的贡献LUAD进展的分子机制尚未完全阐明。

这里,我们决定显然d激活ANLN LUAD组织通过生物信息学分析。最近,许多研究已经证明,ANLN癌细胞的增长是至关重要的。例如,mir - 497抑制癌症表型的鼻咽癌通过有针对性的监管ANLN和HSPA4L [23]。ANLN块G2 / M期细胞在膀胱移行细胞癌(29日]。特别是,一些研究集中在对LUAD细胞行为的影响。例如,许和他的同事证明了提高ANLN LUAD细胞导致的表达促进细胞迁移、侵袭性能力以及EMT进展(13]。另一项研究在2005年出版,ANLN促进LUAD细胞入侵的分子机制和迁移,ANLN-RHOA复杂的阐述(11]。同样,我们的数据说明大大刺激ANLN LUAD。过表达ANLN LUAD加速细胞过程。总之,ANLN upregulation是肺癌和膀胱癌进展的先决条件。

据报道ANLN和microrna的之间的关系。例如,王等人报道,ANLN-induced upregulation EZH2可能促进胰腺癌的进展(30.]。Idichi ANLN的差别等人报道,对这些基因的肿瘤抑制mir - 217可以抑制肿瘤细胞的侵袭性胰腺导管腺癌(24]。在此基础上,本研究显示,miR-30a-5p可能调节ANLN LUAD。灭活miR-30a-5p被发现在不同类型的癌症包括乳腺癌[31日),肺鳞状细胞癌(32),口服癌(33),和透明细胞肾细胞癌34),可以作为肿瘤抑制基因。目前的调查说明显然克制miR-30a-5p LUAD及其目标ANLN。存在和WB照亮miR-30a-5p约束ANLN LUAD。最后,细胞功能实验表明,移植miR-30a-5p可以逆转的促进效应ANLN upregulation LUAD细胞进展。总的来说,这些结果发现miR-30a-5p介导ANLN抑制LUAD细胞进展。

尽管以上发现,这次调查仍然是有限的。的在活的有机体内功能miR-30a-5p / ANLN LUAD尚未进一步研究由于缺乏时间。潜在的机制仍需研究,和更多的讨论可以完全理解miR-30a-5p /执行ANLN LUAD轴。

总之,miR-30a-5p克制的发展LUAD通过下调表达LUAD ANLN导致预后不良的病人,这揭示了潜在LUAD miR-30a-5p / ANLN轴的作用。这些结果可以提供潜在生物标志物LUAD的预后评估和治疗干预。

数据可用性

没有数据被用来支持本研究。

信息披露

投资者没有参与设计,执行,或在当前的研究报告。

的利益冲突

作者宣称他们没有潜在的利益冲突。

作者的贡献

冯邓为研究设计做出了贡献。织里许获得数据并进行数据分析。6月周起草。Ruhu张和晓伟锣修订文章的最终批准,并提交的版本。所有作者阅读和同意批准最后的手稿。

确认

这项研究是由中国国家自然科学基金(格兰特号码:8888888)。

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