文摘

进步的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是最致命的原因严重COVID-19肺炎患者由于不受控制的炎症反应,我们发现,早期干预的联合甲基强的松龙治疗和人类免疫球蛋白是一种非常有效的治疗改善COVID-19-induced肺炎患者的预后。客观的。在此,我们证明了临床表现,实验室和放射学特征的患者严重的冠状病毒疾病- 2019 (COVID-19)肺炎,以及措施,确保早期诊断和干预改善COVID-19患者的临床结果。背景资料总结。COVID-19是一个新的感染引起的严重急性呼吸系统综合症(SARS)像冠状病毒出现在2019年12月在中国,夺去了数百万人的生命。方法。我们包括37严重COVID-19肺炎患者住院浙江省台州公共卫生医学中心从1月17日,2020年,2020年2月18日。人口统计学、临床和实验室特征;成像特点;治疗历史;和临床结果所有病人收集的电子医疗记录。结果。病人的平均年龄是54岁(四分位范围,64年43−),与男性优势略高(57%)。COVID-19肺炎的最常见的临床特征是发热(29(78%))、干咳(28(76%),呼吸困难(9(24%)),和疲劳(9 (24%))。血清白介素6 (IL)和IL - 10高35(95%)和19例(51%)患者,分别。胸部电脑断层扫描显示两国在35例(95%)患者的肺炎。早期干预的联合甲基强的松龙和人类免疫球蛋白是高度有效的改善患者的预后。结论。进步的急性呼吸窘迫综合征是最常见的死因严重COVID-19肺炎患者由于炎症失控。早期干预与甲基强的松龙和人类免疫球蛋白是高度有效地改善其预后。

1。介绍

2019年12月,一种新的冠状病毒被确认在武汉病毒性肺炎患者,后来叫冠状病毒疾病- 2019 (COVID-19)由世界卫生组织(世卫组织)1月11日,20201,2]。鉴于人类空气传播的可能性,这种病毒已经感染了1亿多人,蔓延到全球上百个国家(3- - - - - -5]。通常多数冠状病毒导致轻微的疾病,但有两个女人β冠状病毒,严重急性呼吸道综合征(SARS)冠状病毒和中东呼吸道综合症即冠状病毒,从而导致严重急性呼吸系统综合症的死亡率为10%和37%,分别为(6,7]。最近的研究显示,COVID-19引起严重肺炎,呼吸窘迫综合征,和多器官功能衰竭,导致高死亡率(8- - - - - -10]。

本研究旨在描述临床、实验室和放射性COVID-19危重患者的特点,以及有效的早期诊断和干预后的结果。这些发现可能提供一个有用的药用策略治疗重症患者COVID-19肺炎。

2。材料和方法

2.1。道德

本研究经伦理委员会批准浙江Enze Enze医院的医疗中心(集团)。收集的数据为例与世卫组织共享。书面知情同意了之前所有的病人数据收集。

2.2。临床记录和数据收集

37成人严重COVID-19肺炎患者,确诊后,世卫组织临时指南(1,11),住院台州市台州公共卫生医疗中心,浙江省从1月17日,2020年,2020年3月11日。从获得的医疗记录病人的呼吸研究小组分析了浙江Enze医疗中心(集团)台州医院和Enze医院。临床特征;实验室调查;胸部影像学特征;治疗的历史,包括抗病毒治疗,激素治疗,人类免疫球蛋白治疗,和呼吸支持;从电子医疗记录和恢复数据检索。源数据包括人口数据;症状;并发症; laboratory results; chest computerized tomography (CT) scan; and treatment measures, including laboratory results, such as complete blood count, blood clotting parameters, liver and kidney functions, serum electrolytes, erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein (CRP) level, procalcitonin (PCT) level, creatine kinase level, blood gas analysis, troponin level, and cytokine levels. All data were examined by two physicians.

2.3。实验室调查

实时荧光聚合酶链反应(rt - pcr)是用来证实新型冠状病毒感染检测病毒核从呼吸道标本。诊断严重的呼吸道症状(PaO需要实现一个氧化指数标准₂/ FIO₂< 300毫米汞柱)。临床稳定性定义为氧化指数≥300毫米汞柱稳定的临床症状。症状缓解的时间被定义为时间严重疾病诊断的症状缓解的时间。氧化的时间改进是严重疾病的诊断时间的氧化指数≥300毫米汞柱。明显的吸收时间的内部病变被认为是严重疾病的诊断到明显的吸收肺部病变的CT。排放标准被定义为正常体温> 3天,显著改善呼吸道症状,肺部成像显示重要的炎症吸收,和两个连续的负面呼吸道核酸检测结果(采样间隔至少> 24小时)。

2.4。医疗

实验室测试和胸部CT进行患者入院时。接下来,500万单位的雾化α干扰素结合口服lopinavir /例如每天两次(500毫克)管理来减少病毒活动。在住院期间,生命体征和血氧饱和度密切监测。血气分析进行及时确定氧化指数和严重的发展或新的症状(胸闷)监控。呼吸支持(高流量氧气吸入通过鼻腔导管)立即被用于重症患者随着静脉注射甲基强的松龙(每天0.5−1毫克/公斤),人类免疫球蛋白(每天0.3−0.5克/公斤),和液体。阿苯达唑片(三次200毫克每天)管理增加抗病毒药物的疗效。人类免疫球蛋白停止根据病人的情况,并相应剂量甲基强的松龙逐渐减少。经验让病人服用抗生素显示白细胞计数升高和/或c反应蛋白(CRP)水平显著升高。危重患者评估氧化指数至少每天一次,直到临床症状和体征松了一口气。

2.5。统计分析

分类变量被描述为频率和百分比,和连续变量描述使用的意思是,中位数和四分位范围(差)。所有统计分析使用SPSS(20.0版)软件(美国、IBM、纽约Armonk)。

3所示。结果

研究人口由37个病危住院病人诊断为COVID-19肺炎。严重COVID-19肺炎患者的平均年龄是54岁(64年差,43岁−),与男性优势略高(57%)。9个(24%)病人一个或更多的并发症。COVID-19肺炎的最常见的临床特征是发热(29(78%))、干咳(28(76%),呼吸困难(9(24%)),和疲劳(9 (24%))。截至2020年3月11日,所有患者出院(表1)。

在入院,患者绝对淋巴球增多(28(76%))和血小板减少症(7(19%)),但白血球减少症是罕见的(2 (5%))。凝固参数中,只有一个(3%)病人显示略有增加激活部分凝血酶原时间,两个(5%)显示减少凝血酶原时间,28例(76%)显示肺动脉栓塞的水平下降,和一些(9(24%))显示增加肺动脉栓塞(差,0.22−0.71水平μg / mL)。肝功能受损的是不同程度在9个(24%)丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平升高的患者,在五(14%)和肾功能受损患者肌酐水平升高。稍微增加肌酸激酶水平被发现在8个病人(22%)。肌钙蛋白水平在正常范围内的所有病人。

绝大多数患者(32[86%])显示CRP水平增加(差,10.0 - -50.8 mg / L)。31例(84%)患者红细胞沉降率增加(差,29.5 - -54.5毫米/小时)。血清PCT水平部分增加了14个(38%)病人,尽管它不显著(差,0.03−0.07 ng / mL)。血清白介素6 (IL)和IL - 10水平升高在35(95%)和19例(51%)患者,分别(表2)。

异常CT发现所有患者中发现。只有两个(5%)病人单方面叶的病变,而其余35(95%)举行了双边叶的病变。大多数患者胸部CT显示多个表现,最常见的是一片阴影,在所有的病人被发现。另一个发现是磨砂玻璃的影子(27(73%)),间质改变(25(68%)),整合阴影(22(59%),结节状阴影没有胸腔积液(10(27%))(表3)。

所有患者接受氧气;32(86%),5例(14%)患者接受高速流氧通过鼻腔导管没有入侵通风。所有患者接受500万单位雾化α干扰素和lopinavir /例如疗法(500毫克,每日两次)。阿苯达唑片(三次200毫克每天)管理23个(62%)病人。基于白细胞计数和CRP水平,9(24%)例患者使用抗生素治疗,包括青霉素、大环的脂类和喹诺酮类。抗生素治疗的持续时间是2 - 11天(中位数,7天;差,4.5 - -7.4)。30(81%)患者接受静脉注射甲基强的松龙静脉输液(每天0.5−1毫克/公斤)是3−18天(中位数,7天;差4−11天),根据临床情况。25例(68%)患者治疗人类免疫球蛋白(每天0.3 - -0.5克/千克),其中24例(65%)是治疗3-11天(平均4天;差,3 - 5.5)(表4)。

平均持续时间从出现症状到严重疾病的诊断是7.5天(差,4.5 - -7.5),症状缓解的平均持续时间为5天(-11年差,2.5),饱和改进和中位数时间为5天(差,3 - 9)。显著的吸收在28例(76%)患者肺部病灶的平均持续时间内(6尺11寸,IQR)(表9天5)。

4所示。讨论

在37例经实验室确认严重COVID-19患者,9例(24%)有潜在的疾病,主要是高血压,但大量的以前健康的病人在治疗临床状况恶化。严重感染患者的主要症状是发热、干咳、胸闷、和软弱。少数患者可能有肌肉疼痛、咽痛、头晕、头痛、食欲不振、等COVID-19病人很少有胃肠道症状,如腹泻,这是不同于发热的症状和MERS-coronavirus感染(11,12]。

类似于最近的报告(13- - - - - -15),减少绝对淋巴细胞计数在76%的危重患者被发现。降低il - 6和il - 10水平在95%和19%的患者被发现,分别,这表明COVID-19可能参与细胞免疫缺陷。病毒通过呼吸道粘膜,传播,引发一系列的免疫反应导致细胞激素风暴,最终导致外周血淋巴细胞计数的变化。il - 6可能在肺部炎症,发挥促炎作用和显著增加il - 6水平被发现在大多数患者中,这表明严重COVID-19可能导致重要的分泌il - 6进入肺部。绝对淋巴细胞计数减少和增加il - 6和il - 10水平可能表明疾病恶化。

在我们的研究中,PCT水平,肺动脉栓塞程度,凝血参数,和肌钙蛋白水平并没有改变或略升高,与先前的报道涉及患者感染冠和MERS-CoV [16]。我们推测,患者危重不足以需要重症监护和没有出现凝血障碍,肝、肾功能障碍,心肌损伤。此外,它也表明,PCT水平,凝固参数,肌钙蛋白水平和其他常见指标无法预测疾病恶化。

患者胸部CT严重COVID-19主要展示了两国零零碎碎,磨砂玻璃的阴影。在我们的研究中,多叶的参与被发现在大多数患者中,其中一些显示合并,间质变化,结节阴影。没有病人胸腔积液。氧合指数COVID-19的进步的一个敏感指标。病人被诊断为COVID-19入学后立即被密切监测生命体征,每天和血氧饱和度测量两次。血气分析也定期执行。

我们评估的模式变化的症状。反映在胸闷加重疾病。及早发现疾病进展,应立即进行血气分析确定氧化指数。因为有些病人不能承受成像由于先进的疾病,和影像学表现可能检测到多晚(先进的疾病),不建议进行干预后胸部CT的外观特性(17,18]。

患者诊断为COVID-19,我们立即实施α随着lopinavir /例如干扰素。然而,相当数量的患者在关键阶段,这表明抗病毒药物可能并不像预期的那样有效。许多患者有腹泻等副作用;因此,抗病毒药物的管理还有待进一步讨论。

诊断严重COVID-19,炎症介质产生的病毒感染需要评估(19,20.]。考虑细胞激素风暴,短期使用小剂量皮质类固醇可以减少急性呼吸窘迫综合征的风险21]。因此,甲基强的松龙(0.5−1毫克/公斤)管理大多数病人除了人类免疫球蛋白,以防止细胞因子风暴。病人表现出良好的反应后,氧合指数回到≥300毫米汞柱。干预评审后平均持续了9天。及时的糖皮质激素和人类免疫球蛋白可以有效地抑制COVID-19的进展和扭转条件(22,23]。然而,这需要进一步研究糖皮质激素是否延长时间的病毒从身体排泄。治疗重症COVID-19病人,我们添加了阿苯达唑,其功效与COVID-19需要进一步评估。

严重COVID-19密切监测患者进行早期干预。所有患者改善,可能还活着,这是明显不同于先前的报道(21,24]。我们认为,疾病的严重程度是独立的预后(25,26),这表明症状、临床症状、实验室结果,和胸部影像学表现更加可靠的预后评估COVID-19肺炎。

进步的急性呼吸窘迫综合征是最常见的死因严重COVID-19肺炎患者由于炎症失控。早期隔离、早期诊断和早期治疗与甲基强的松龙和人类免疫球蛋白可以降低患者的死亡率COVID-19肺炎。

数据可用性

本文中包含的数据是可用的,没有任何限制。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。