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生物力学建模中的数值方法与应用

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体积 2015 |文章的ID 701945 | https://doi.org/10.1155/2015/701945

Seyed Saeid Khalaffvand、田根雄、Eddie Yin Kwee Ng、梁忠 左心室舒张血流的运动学、动力学和能量特征",医学中的计算和数学方法 卷。2015 文章的ID701945 12 页面 2015 https://doi.org/10.1155/2015/701945

左心室舒张血流的运动学、动力学和能量特征

学术编辑器:心理的廖
收到了 2014年12月17日
修改后的 2015年4月10
接受 2015年4月15日
发表 2015年8月31日

摘要

利用磁共振成像、Navier-Stokes方程和功能方程对正常左心室血流特性进行了研究。对二尖瓣开启和关闭过程中产生的涡流进行了二维分析,并与雷诺数和压降的时间变化进行了关联。二尖瓣上的剪切应力和净压力较低,可用于流量的加速和减速。从心室扩张到血液的伯努利能量通量实际上被能量流入和心室动能的速率变化所平衡。剪切做功和能量耗散的速率很小。二维结果的动态和能量特性与三维模型具有可比性。

1.介绍

左心室血流分析是研究心功能和心功能障碍的基础。利用磁共振速度图,Kim等人[1]报告在舒张期心室有一个巨大的逆时针涡旋。基尔纳等人[2]提示正常左室的血流模式,避免能量过度耗散,以促进有效的血液喷射。Ebbers等人讨论了二尖瓣前后叶出现的不对称漩涡[3.].其他关于心室流入的重要二维(2D)和三维(3D)数学模型由几组报告[4- - - - - -9].Domenichini等人使用长椭球模型[10指出,在能量耗散最小的情况下,正常心脏的流动模式是最佳的。

LV内流动的数值模拟分为三种类型[11]:几何规定的CFD方法[12- - - - - -16],浸入边界(IB)方法[17- - - - - -19]和流体结构相互作用(FSI)方法[112021].几何规定法将运动壁作为边界条件,而流固耦合法将流体和心肌的运动方程耦合起来。后者是一个非常具有挑战性的任务,因为阀瓣的几何形状和材料特性。Saber等人[1213]结合MRI和CFD进行流动模拟,得到心室舒张血流的逆时针涡旋。Long等人[1415]研究了边界运动对血流模式的影响,并报告了正常心脏中的主要逆时针旋涡[16]建模了时间依赖的二尖瓣和主动脉孔,不包括瓣叶的运动,并报告了不对称涡、等面和二尖瓣流动的流动结构示意图。所有这些研究都是针对不同的心室进行的,不能相互替代[1622].

使用相衬磁共振成像获得的二维速度,Thompson和McVeigh[23计算低压的压降。结果在狗模型和带有高保真压力传感器的脉动流模体中得到验证。Yotti等人[24]通过彩色多普勒m型图像后处理得到心室尖部与流出道之间的压差。Garcia等人[25]显示了多普勒超声心动图的二维速度测量,假设大尺度的血流在感兴趣的左心室平面上近似为二维。根据连续性方程估计垂直于超声束的速度分量。Uejima等人[26]报道了一种超声心动图显示心室涡流模式的方法[27探讨了健康心室涡旋的形成、人工瓣膜对血流模式的影响以及超声心动图3D成像技术的低分辨率。Eriksson等人获得了二尖瓣起始血流模式[28]使用25分钟内跟踪的路径线 msec.Charonko等人[29]采用二维相位对比MRI计算压力降随二尖瓣流速的时间变化,讨论正常的左室充盈涡旋。计算了12名受试者的入流动能。利用多普勒超声心动图数据获取二维速度场,Hendabadi等[30.报道了一种基于轨迹计算的血液运输模式,用于评估心室内的停滞。Hung等人研究了心室收缩的量化[31利用从正常和非同步超声心动图的速度矢量计算出的动能通量。

目前的研究是将流入血流的运动学、动力学和能量特征与正常左心室联系起来。由于二尖瓣运动的快速流动加速和减速,与纵向流动相比,三维效果相对较小。利用二维有限体积和心脏收缩和扩张的MRI数据,可以捕获和学习流入的主要特征。通过比较二尖瓣运动和二尖瓣瓣叶运动的情况,研究二尖瓣运动对压降的影响。详细的流型显示了心室扩张产生的快速曲线流中的动量转移,并揭示了边界层、旋涡、剪切应力、压力变化和瓣叶净压力的变化。血流过程通过心室收缩继续进行,结果由Hung等人报道[32].采用功能方程研究舒张期间从室壁运动到血流的能量转移。正常情况下,剪切功和能量耗散率较小。结果与Kilner等人报告的心室最佳流量一致[2和Domenichini等人[10].

2.计算和MRI方法

在1.5T西门子扫描仪(Avanto,西门子医疗解决方案公司,Erlangen)上对健康成人进行MRI扫描使用稳态自由进动电影梯度回波序列。使用12–14等距切片从左心室的2室、4室和短轴平面获取数据。他们用于左心室和心房运动的三维重建。收缩末期和舒张末期容积分别为48.8和162.5 毫升,产生113.7的冲程容积 为模拟血流,在一个心动周期内从MRI获得25帧左心室内膜壁, ,如图所示1(一)心脏周期, 秒,用来定义无量纲时间, 等于舒张末期容积。从收缩期结束到舒张期结束几何形状的变化如图所示1 (b)

大动脉中的血流可以看作密度为1050kg /m的均匀牛顿流体3.动态粘度0.00316 Pa·sec。Navier-Stokes方程的任意Lagrangian-Eulerian (ALE)公式可以表示为33 在哪里 是速度矢量, 是沿边界的局部速度 的压力, 是单位张量, 是单位法向量吗 为粘性应力张量。二维连续方程的积分形式为 移动边界由MRI数据确定,为计算提供壁和二尖瓣叶的速度。采用有限体积CFD软件ANSYS Fluent 14 (ANSYS, Inc.)对带动网格的Navier-Stokes方程进行求解。在心房入口指定了一个时间依赖的匀速剖面,以模拟在主动脉瓣关闭时流入二尖瓣。在每个时间步骤中,心室运动和二尖瓣运动通过用户定义函数(udf)实现。对于二维病例,长轴图像用于分析,二尖瓣运动来自MRI数据。在得到周期流之前,对三角形细胞数量从6000增加到9000、13500、20250、30375的5个病例进行网格依赖研究。试验结果表明,当数量达到20250时,流型基本一致。利用该数值对网格进行监测,当网格质量较差时,采用ANSYS Fluent中的重网格方法。栅格质量的判定标准要求最大斜角小于40度。网格收敛指数(grid convergence index, GCI)用于评估网格不变解[34].带算子分裂的压力隐式方法(PISO)算法[35],并采用二阶迎风方案。满足Courant数标准;结果为一个心动周期(0.88秒)的血流模拟1800个时间步长。本文介绍左心室舒张血流的结果。

3.结果和讨论

在舒张开始时开始计算,在4个周期的舒张和收缩血流模拟后获得周期解。图2显示速度的时间变化 在心房入口进行舒张血流 在收缩的瓦尔萨尔瓦窦出口;它们分别被绘制为流入的负值和流出的正值。非线性脉动流动过程不能用具有多个频率参数的平均雷诺数来有效表征,只能用时变雷诺数来表征(见图)2)用于舒张期和收缩期[36]: 在这 为进口直径和出口直径。注意,使用随时间变化的直径可以表示瞬时流量 .相互关系 采用压降是描述非线性脉动流动过程的一种有效方法。数字3(一个)显示收缩期末期心室旋涡,主动脉瓣和二尖瓣关闭,心室暂时静止。流动加速的早期阶段如图所示3 (b)对于雷诺数( )在0.0185秒内从零上升到1300。在图中,由壁扩张产生的吸力和动量立即分散收缩期末涡3(一个)并产生一对不对称的旋涡,二尖瓣叶被流入打开。由于曲率效应,在前叶附近出现高动量。叶尖附近的流线为其涡提供动量,而叶尖附近的其他流线则被涡外区域的动量向后推,在叶根处产生一个小的反向旋转涡。在心房侧,叶状动量打断了瞬态边界层,导致流线向移动边界的急转弯。在等高线图上,由于网格尺寸的影响,小叶附近的流线呈现平行而不是轻微的锥形。

图中的色阶为663 (b)表示速度刻度为66 厘米/秒数字3 (c)4显示持续的流动加速 达到2710,4256,5166,5684。由于心室扩张包括关闭的主动脉瓣的向上运动,该区域的流线随主动脉瓣运动。类似于Macagno和Hung报道的管道膨胀中的层流[37,漩涡区为血液流向心室提供了一条平滑的通道。随着心室扩张的速率随着心脏收缩的弹性反冲而降低,血流开始减慢。图中出现了旋涡的快速增长5(一个)作为 在0.0738秒内从5684降低到3524;它表示在减速过程中主流的动量转移到涡旋[36].当 降至2050年、640年和416年(数据56(a)).虽然雷诺数急剧下降,但心室的速度没有下降,反映出在这种快速的流动减速中粘性效应很小。这一现象与图中所示的小能量损失密切相关11.当 .在二尖瓣完全闭合之前,心室扩张和流入是由心房收缩辅助的。涡动量的增加和二尖瓣的重新打开被证明 图中分别为2188和39846(b)6(c).数字7描绘二尖瓣关闭时最后的血流减速。在心室侧,涡流动量随着瓣膜关闭而移动,这也推动流入心室。它们由随小叶移动的流线表示 和796年。这些详细的流动特性反映了CFD与MRI数据相结合分析具有移动边界的血流的能力。当舒张末期流入消失时( ),心室被漩涡所占据。这些漩涡的形成只是为了在舒张末期的动量平衡。在没有舒张末期心房收缩的情况下,除非心室扩张更强,否则每搏量很可能减少。

图中的压力等值线显示了动态特性8(a) 在瓣膜打开期间,二尖瓣环中心和顶点之间的压降如图所示:  Pa(1.6 嗯 Hg).舌形轮廓的尖端(例如,用1420和1378标记 Pa)与该区域的流线(速度相似)相关。等高线图基于参考压力1333 Pa(10 嗯 Hg)在顶点。离心力效应由强旋涡中心的低压反映。图中还显示了净压力, 80 Pa,在二尖瓣上;它们与阀门的运动有关。舌形压力轮廓为 =图中的56848(b)是由于前叶附近的高动量。小压降( Pa),这一时刻与流动加速度递减有关。净压力( = 4和6 Pa),对应于瓣膜处于全开位置;大约是快速开放阶段的7%(见图)8(a)).图中显示了传单上的不利净压力8(c) Pa。它们与快速流动减速和阀门关闭有关。从二尖瓣两侧的剪切分布可以看出进一步的动态特征(图)9)在二尖瓣开放期,小叶心房侧的剪应力高于心室侧的剪应力。由于小叶的运动,剪应力相当小,并与涡度有关( ).最大涡度( )可以与壁面涡量(=620秒)进行比较−1中位雷诺数为2842时的泊肃叶流。

数字10 ()显示雷诺数的时间变化( )带压差 在二尖瓣环和顶端之间。它们是由于收缩时心肌储存的弹性能量产生的心室扩张。由于惯性效应,峰值流量滞后于最大压降,而最大压降与流量加速度是相对应的。减少 与逆压降有很好的相关性。图中还显示了没有二尖瓣叶模型的情况下的压降。有和没有二尖瓣叶的病例之间压降的微小差异表明正常的瓣膜运动不会引起太多的流动阻力。使用2D模型的合理性可以通过如图所示的3D模型的类似压力-流量曲线来实现10 (b)在相同的流入速度下 二维模型的。2D和3D模型的压降是相似的,尽管后者不包括二尖瓣运动。

利用功能方程的积分形式,可以进一步研究心脏泵的流体动力学[3738]: 中( )是笛卡尔坐标中的速度分量, 是通过二尖瓣环的速度和压力, 是心室的正常速度吗 是增量线积分。前五个积分分别是从心室输送到血液的动能通量、壁上压力所做的功的速率、心室内动能的变化速率、通过二尖瓣环的压力所做的功的速率以及相关的动能通量ast两个积分分别是剪切做功率和能量耗散率。注意,所有能量项都是正的;每个能量项的符号(4)与能量的外流和流入有关。图中曲线A(11日)是扩张时从心室传递到血液的动能流量。在图中它被放大了大约100倍11(b)与(4).曲线B和A之间的距离是壁上压力所做的功的速率。曲线C和B之间的间隙表示心室内动能的速率变化。曲线C高于曲线B时为正值,否则为负值。曲线C和D之间的距离是通过二尖瓣环的压力所做的功的速率。由于压力的时间变化未知,压力所做功的计算基于估计的参考压力(1333 Pa或10 mmHg)在顶点。压力所做的功可以通过添加 如果 爸爸, 实际的压力是在顶点吗 为二尖瓣切面的横截面积。

二尖瓣段的动能流入由曲线D和e的差值表示,它比心室壁的动能流入高约13倍(见图中曲线A)11(b)).注意曲线E是心室壁上的伯努利能量流,穿过二尖瓣环的流入,和心室动能的速率变化的总和。E的值非常小,反映出在正常的心室充盈期,心室扩张产生的伯努利能量实际上是保守的。曲线E和F之间的差距是剪力对墙体做功的速率。这少量的能量近似等于曲线G和f之间的间距所表示的能量耗散率。上述各项和曲线的排列使曲线G表示左侧(4);它应该是零。曲线G所示的小值表明能量平衡的数值残差不显著。这种平衡也反映了CFD计算得到的速度场和压力场是相当准确的。换句话说,Navier-Stokes方程所获得的动量平衡是由(4).三维模型得到了相似的结果;它们将分别报道。数字12对比二维(曲线1)和三维(曲线2)模型的能量耗散。曲线3表示二维情况下的结果乘以三维和二维情况下的流量比率。小于曲线2,说明了三维情况下螺旋流动对能量损失的影响。注意,动能流在壁面上的速率可以直接由壁面运动速度计算出来。该数值被证明是一种有用的指标,用于定量有无非同步化的超声心动图[31].超声心动图的速度矢量更容易获得,然后从MRI数据重建左室运动并进行CFD分析。然而,本研究的目标是对左心室产生的血流的动力学和能量特性进行综合分析。能量参数的进一步量化可以用(4).例如,扩张过程中压力对心室所做的功就是图中曲线B和曲线A之间的面积的时间积分11显然,心室腔扩张所传递能量流量的生理量化需要3D计算结果。

4.结论

利用二维CFD和正常成人的MRI数据,获得了左心室血流的流体动力学特征。血流模式主要由心室扩张和二尖瓣运动引起。漩涡的产生和增长与气流的加速和减速以及二尖瓣运动密切相关。它们仅仅是为了动量平衡和从心室扩张到血液曲线流入的能量转移。在运动的小叶和心室上不形成边界层和高剪应力。对于正常舒张血流,粘性应力和能量耗散所做的功很小。能量损失约为流入心室的动能的2%,几乎与粘性应力所做的功平衡。从心室扩张到血流的伯努利能量流实际上是通过二尖瓣环的能量流和心室内动能的速率变化来平衡的。换句话说,伯努利能量是保守的,表明血液从左心房到心室的最佳输送。在二维模型中得到的动力学和能量传递特性与三维模型的一致。对于左心室心脏泵射的射血阶段,也确定了类似的动力学和能量传递特性[32].

利益冲突

作者声明,本论文的发表不存在利益冲突。

致谢

这项研究得到了南洋理工大学、匹兹堡大学的支持,Seyed Saeid Khalafvand获得了新加坡国际研究生奖,Liang Zhong获得了新加坡卫生部国家医学研究委员会的研究资助(NMRC/EDG/1037/2011)。

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