文摘
人类主动脉弓的三维计算机模型和三个分支复制研究脉动的血流量与有限元法。在特定的,重点是壁面切应力的变化,扮演着一个重要的角色在动脉粥样硬化斑块的定位和发展。跳动的压力脉冲作为边界条件,以避免流进入开发,和主动脉壁被认为是刚性的。主动脉模型以及边界条件改变研究低血压和高血压的影响。结果说明低脉动剪切应力在外层和主动脉弓的内壁,近端墙的分支,和入口区域。尽管主动脉模型的简化,刚性墙和其他假设的结果显示,高血压会导致当地壁剪切应力降低。它是动脉粥样硬化的风险增加的迹象。流政权下的血流动力学评估显示,低血压、高血压、动脉粥样硬化的风险定位在人类主动脉可能增加。
1。介绍
动脉粥样硬化是大动脉血管的疾病(颈动脉、主动脉和其他动脉近端)和地区倾向于本地化的曲率和分支动脉。卡罗et al。1,2)和DeBakey et al。3分类主动脉弓,主动脉弓的主要分支,和腹主动脉敏感网站的创建和动脉粥样硬化的发展。复杂的构造与异常相关的动脉通常流动力和压力分布。Ku et al。4],Nerem [5),塔(6],Zarins et al。7)报道,动脉粥样硬化的地区更容易发生低剪切应力和振荡剪切应力会增加动脉粥样硬化的风险本地化。弗莱(8]表明,急性海拔剪切应力下动脉壁的内皮细胞层可能为脂质损伤和提高其渗透性。这些研究证明之间有正相关和壁面切应力波动和风险低的动脉粥样硬化的发展。
人类主动脉有复杂的解剖学与曲率,分支和远端逐渐减少。卡罗(2和弗莱8)表明,人类的主动脉弓容易本地化的动脉粥样硬化是由于主动脉的复杂的解剖结构。在他的作品中,Utepov [10)展示了圆锥形的动脉动脉粥样硬化危险因素的表现之一。窑等。11]发现,体内复杂的螺旋和逆行流主动脉弓和脉动的性质造成的血液从左心室心脏的流入。因此动脉流力学复杂主动脉可能促进动脉粥样硬化斑块的早期发展。胸主动脉的血流模式一直还研究了数值(12- - - - - -19]。然而,一些被忽视的研究主动脉弓的三个主要的分支。Towfiq [9)和Dabagh et al。20.]显示主动脉大小受到与血压变化。但没有注意已经学习相应的影响血液流动特性。此外,血压的影响改变主动脉几何也被忽视了。
在目前的研究中,我们已经重建三维(3 d)主动脉模型采用的文学。主动脉模型包括三个主要分支(臂动脉,左颈动脉和左锁骨下动脉)在主动脉弓。跳动的血液流经三主动脉弓的3 d模型模拟不可压缩n - s方程。控制方程和边界条件解决与有限元法(FEM)的基础代码Comsol多重物理量V3.4中引入的。随着进口压力剖面理想化的主动脉模型进一步修改模拟动脉低血压和高血压的条件下。尽管血压在一个心动周期的瞬态变化引起主动脉壁的瞬时变形,进而可能会影响血液流动特性(墙变形之间的双向耦合和血液流动),这种效应被忽略。因为所发挥的关键作用在动脉壁剪应力疾病,墙上剪切应力(WSS)是广泛的研究在树枝和主动脉弓。此外,速度概要文件在不同横截面的主动脉弓和分支机构调查。本研究的第一个目标是找出主动脉几何与血液流动发展和主动脉壁的剪切应力分布。第二个目标是实现血压及其相关墙变形影响WSS的分布、流资料,体积在分支流出。 Therefore, this study seeks the role of aortic arch geometry (with branches) and the mean blood pressure on the resulting transient blood flow only when the wall of aorta is rigid. However, one should note that the corresponding results might be different than what we observe in reality due to the flexibility of real wall and the complexity of the real aorta geometry.
2。材料和方法
人类主动脉的理想化模型重构基于主动脉模型使用Shahcheranhi et al。18]。模型是构建在六个部分,即升主动脉、主动脉弓、降主动脉,三个分支(臂动脉、左颈总动脉和左锁骨下动脉)。简化的几何基本上是与忽视的待定曲率腹主动脉的一部分和升主动脉的扭力,主动脉与原始模型重构的计算层析(CT)图像。此外,可能会有细微的差别在原始主动脉模型和主动脉模型用于本研究由于不同的设计模块用于重建目的。图1(一)说明了主动脉的原理图与表中给出几何措施的细节1。主动脉模型修改了两个工作压力主动脉内模仿低血压(65 - 105毫米汞柱)和高血压(100 - 140毫米汞柱)条件。入口截面积的变化与压力显示在图1 (b),用于建设的低血压和高血压的影响条件下几何。
(一)
(b)
(c)
血液被假定为牛顿流体。牛顿流体的假设血液大动脉血管恒定粘度是可行的。尽管一些工作如法尔台长等了。21]表明,血液的非牛顿假设影响主动脉动脉瘤的血流,其模拟没有显示显著差异从牛顿和非牛顿剪切应力计算模拟。动脉的血液流动的驱动力是沿着动脉压力梯度。因此,悸动的pressure-inlet边界条件(零粘性应力)在出口和入口。心脏的左心室流出并不总是统一的流扰动引起的主动脉瓣。虽然一个精确的三尖瓣主动脉瓣的影响不能完全模仿,pressure-inlet部署的边界条件可以避免在进气均匀流入主动脉通常使用在几个工作。因此,pressure-inlet边界条件在本研究将更为现实。在目前的研究中,一个悸动的压力是部署为进口和出口边界条件。八分之一多项式被用来繁殖的进气压力脉冲毫米汞柱从数据由康伦et al。22] 在哪里是心动周期不同数量从1到4。多项式的系数介绍了在表2。的收缩和舒张期压力脉冲了0.35和0.5年代,分别。升主动脉压力脉冲在进口的正常压力条件下,如图所示1 (c)。边界条件的网点,压力脉冲乘以一定系数代表各自进口和出口之间的压力降。各自的分支网点的系数是通过一系列单独的稳态模拟平速度进口和出口目标质量流量。李(23)表明,在大型动脉血液是合理的假设接近动脉以同样的速度移动的墙。因此在主动脉的墙壁,无滑动边界条件。在瞬态条件下与牛顿流变学和不可压缩流的假设,在主动脉血液的流动是由连续性和n - s方程 在哪里u表示流体速度矢量和代表了静水压力。同时,血液的密度作为吗和是动态粘度是一个常数为0.005宾夕法尼亚州的血液。
确保定期流动性质,模拟进行了四个心脏周期(压力脉冲),其中每个周期是0.85秒。第四个心脏周期的结果讨论的结果部分。控制方程的离散和向后差分法,这是一个非常稳定的离散化方法。组管理(2)- (3)以及边界条件被解决通过有限元方法中提供COMSOL多重物理量,v 3.4。每个主动脉案子精制的细网随后获得mesh-independent-results。计算网格利用42000年主要模拟由近35000四面体元素。编织网是精炼到流的分布和WSS定性相同:时空上。最终网格网格由近140000的网格元素。进一步提高精度和可靠性的解决方案,当地的网格元素内的流动变量的变化预测的二次分段函数。内存友好解决迭代gmr FGMRES被用于解决离散控制方程。解决方案是保持在的残余和模拟进展时间步长为0.001 s。稳态模拟与80毫米汞柱压力进行了直接解算器UMFPACK并作为初始猜测瞬态模拟。进行瞬态模拟与个人电脑3 GHz酷睿2处理器3 GB内存。
主动脉模型在当前的研究中采用的文献,因此缺乏现实的主动脉的一些特性,例如,在降主动脉曲率。这项研究是集中在流动动力学在主动脉弓和三个主要分支,因此胸主动脉的分支是被忽视的。在真正的主动脉,分支入口区域冲角落;然而,这个特性的主动脉模型不包括由于缺乏准确的测量。这个特性主动脉模型也发现了失踪的原创作品(13,18]。由于有限的可用内存计算,固耦合不能计入当期的模拟。报道的研究主要是集中在理解低血压和高血压的影响流和WSS分布。报道的研究主要是集中在理解低血压和高血压的影响流和WSS分布。虽然表明这个假设刚性墙的血液流动模拟可能低估了时间和空间的流动和壁运动,主动脉壁被假定为刚性流动模拟压力这三个政权。长期高血压可引起动脉壁增厚和动脉壁弹性损失(24]。因此,主动脉壁可以认为高血压流态下刚性。严格的动脉壁的假设在其他两种情况下是可以接受的早期作品(21,25- - - - - -27)表明,动脉合规并不显著影响流量和WSS的一般特征。Moayeri和Zendehbudi25相比)血流动力学特点,血液流经动脉狭窄有或没有扩大的墙数值。比较并没有发现区别WSS分布为刚性和可变形的墙壁在收缩和舒张。赵et al。27]研究墙膨胀性的影响在WSS数值,没有发现任何显著差异WSS刚性和兼容的模型。注意到赵的颈动脉分叉的angiogram-based模型用于实验。动脉粥样硬化的定位往往是局部地区的低和振荡WSS,流动停滞,或再循环。分离流区域的伸长和地方迁移再循环或停滞流在本地区域可能只影响动脉粥样硬化的本地化。
3所示。结果与讨论
轴向速度分布和外围WSS收缩期峰值时实例年代进行了比较。
3.1。压力的分布、流场和WSS为正常压力情况
iso-contours的压力和速度分布冠状平面捕获时间所示的数据2(一个)和2 (c),分别。在主动脉,拱高压力分布上主动脉弓在低压分布式的内在曲率拱。压力分布最突出的特点是部门入口区域的最大压力分布的三个分支。的最大压力分布在远端三个分支入口区域,在相对较低的压力分布的近端一侧分支区域。
(一)
(b)
(c)
(d)
升主动脉的轴流式略微偏向主动脉的外墙。边际偏态持续接近近端主动脉弓。在主动脉弓,流接近内部主动脉弓减慢而上主动脉弓加速流动。在主动脉弓停滞地区流动,流动的速度小于0.01 m / s,这可能占血液细胞的颗粒停留时间长,因此动脉粥样硬化的本地化。分支进入地区的压力梯度引起的最大速度的大小约为0.72 m / s的近端侧臂动脉的分支入口区域(图2 (c))。流动分离和二次流在主动脉弓运动影响流在远端主动脉弓。在左锁骨下动脉后地区(第三个分支),流资料显示更多的远端壁的倾向。在远端主动脉弓和降主动脉流非常偏向于内壁。
获得二次流运动的细节在主动脉弓和分支,速度在轴向截面的主动脉弓和分支(如图3(一个))被抓获。正常压力情况下的轴流配置文件中演示了数据3 (b)- - - - - -3 (j)。在部分(图3 (b)),流偏向主动脉弓的内壁。主动脉弓曲率诱发二次流运动,被抓获部分b和c .拱的外墙是附近的流指向拱引起的内壁——在部分B和C, C形速度分布。在部分B和C,流集中大大外墙的拱门。也注意到,流速减缓的从顶部向底部的轴部分。
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
(g)
(h)
(我)
(j)
轴流分布在部分D, F和H分支入口区域显示显著的干扰。这是在数字3 (e),3 (g),3 (j)。这是由于分支流加上跨部门入口区域压力梯度。在部分D、F和H,最大速度分布对远端分支。轴向截面的压力梯度在内心深处引起流动分离和二次流模式分支。在图2 (c),它可以注意到分支的流是向近端壁倾斜。流引起的偏态流动停滞的近端墙各自的分支。也明显在轴向部分分支出口区(部分E, G,我),对远端壁流仍然是局部的。近端和远端墙之间的压力梯度是最高的头臂动脉动脉,左颈动脉温和,最低在左锁骨下动脉。削弱压力梯度的影响也很明显在轴流式概要文件部分E, G,即它可以观察到,速度是最高的模头臂动脉动脉(E)节,适度温和的左侧颈动脉(G)节,和左锁骨下动脉(I)节最低。在主动脉模型的重建,逐渐减少的影响合并颈动脉。逐渐减少的效果导致重叠pathlines接近出口的颈动脉。因此,G节几乎是轴流分布O形,而在部分E的轴流分布和我C形。
速度的分布在附近的墙壁是至关重要的计算WSS,低和波动WSS,动脉粥样硬化斑块的发展的关键参数。高WSS也是动脉解剖密切相关。Ku [24)报道,在轴向偏态配置文件可能导致变更和当地WSS的振荡,从而导致动脉粥样硬化的本地化。WSS主动脉的顶峰收缩模型的分布在正常压力下政权呈现在图4。两个视图所示的分布角度完整和低WSS的范围。在图的前部和后部视图4(一)和图4 (b)建议降低WSS分支机构分布在近端壁和更高WSS分布在远端墙的分支。降低经济规模,我们也意识到极低的WSS分发的外墙或升主动脉和主动脉弓的内壁(图4 (c)和图4 (d))。流和WSS的证明分布与数值(早些时候在定性协议13,18,28)和实验(5)工作。
(一)
(b)
(c)
(d)
进一步分析WSS分布定量,是绘制在d - i在轴向截面圆周WSS捕获极地阴谋在图5。部分D、F和我的分支,WSS的低价值分布在角域从90°- 270°逆时针,WSS的高值分布在相反的领域,也就是说,从270°- 90°逆时针。分布在轴向圆周WSS部分分支机构遵循cardioids-like模式。
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
(g)
为了得到稳定的价值观,WSS头臂动脉左颈动脉平均周边地,和左锁骨下动脉。面积加权平均得到10弧在每个分支部分。足弓部分基本上是2.6毫米的弧长。外围地平均WSS头臂动脉、左颈总动脉和左锁骨下动脉呈现在图5 (g)。为了避免错误导致平均极端WSS值接近分支出入境,WSS值接近分支出入境地区被排除在平均。意味着WSS的值显示有限的变化在每个分支约3.5 Pa头臂动脉,左颈动脉2.5 Pa, 1.5 Pa左锁骨下动脉的分支。随着低WSS被指责为动脉粥样硬化斑块的发展,臂动脉显示更容易比其他两个动脉斑块的发展。这个结论是与早期作品(协议2,3),确定臂动脉的动脉粥样硬化斑块的主要网站的定位。然而,图5 (g)显示了一个矛盾关系第一眼,这表明平均WSS可以比当地的表现完全不同。同时,通过数据的整体视图4(一)- - - - - -4 (d)和数字5(一个)- - - - - -5 (g)表明WSS的变化从远到近端侧动脉可能比WSS斑块发展的相关因素。这种变化明显大臂动脉。应该注意的是,有一些其他因素没有研究等的几何主动脉弓(针对病人的数据与拱的形状和分行与当地相关的细节墙面)和主动脉壁的灵活性。这些因素将会通过我们的下一个研究论文。
随后的质量流率在分支机构网点分布类似于出口边界条件。流率相当一样的在所有的三个分支是观察WSS,。背后的原因相似的质量流率也是事实的实际边界条件确定了质量流率条件相等。
3.2。低血压和高血压的影响流场的分布和WSS
压力流的影响参数研究了通过改变主动脉的尺寸模型基于pressure-lumen区域关系在主动脉Towfiq et al。9]。此外,边界条件也修改模拟低血压和高血压政权的压力。流分布在冠状面图所示2 (b)和2 (d),而轴流分布在部分-ⅰ(如图3(一个))中演示了数据6和7。政权下的压力分布的低血压和高血压是定性相同的正常压力情况下(如图2(一个)),因此这里不讨论。
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
(g)
(h)
(我)
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
(g)
(h)
(我)
(j)
(k)
(左)
(m)
(n)
(o)
(p)
(问)
(右)
在数据流分布2 (b),2 (c),2 (d)定性是相同的。如在冠状面速度分布,轴向速度分布在各自的轴向部分如图6和7定性也相同。然而,速度分布的比较显示,量化不同,直接影响了低血压和高血压政权的压力。速度级高的规模对于高血压的情况比低血压和正常情况下的压力。sagital速度分布和轴向飞机是高血压情况最为明显和放大。的最大速度震级1.1 m / s观察高血压病例为51%低于低血压情况下的最大速度。0.72 m / s的最大速度大小大约是26%的病例观察到正常压力低于低血压情况下的最大速度。高度加速轴流在高血压政权同样明显的是在主动脉弓轴流分布和三个分支显示在图6和图7,分别。速度分布的部分(数据6(一)- - - - - -6 (c))、D(数字7(一)- - - - - -7 (c))和F(数字7 (j)- - - - - -7(左))对于高血压的情况几乎是抛物线与最大速度在本地化各自的中心部分。另一方面,部分的轴向速度分布,D, F为低血压和正常情况下非均匀和空间不均匀性。高轴向速度在正常压力和高血压情况下涉及主导轴流。由于主导轴流,二次流模式在低血压是弱而加剧高血压二次流模式。空间速度场的变化将影响到WSS分布。
在树枝上,倾向于近端壁流,低血压和高血压的效果影响剖面和速度的大小。再速度概要文件对于高血压情况更为明显,放大。还在所有轴部分,最大速度的大小是观察到部分E(数字7 (g)- - - - - -6(我)),它位于臂动脉的出口附近,为高血压的情况。
压力政权WSS密切的影响调查。低血压的外围WSS,正常压力和高血压提出了极图在图的形式8。它可以注意到在图8外围WSS的大小不改变政权的压力成正比。WSS级低于高血压条件下观察正常情况下而定性分布是相似的。有趣的是,对于高血压情况,WSS图所示的值8 (c),8(我),8 (o)分别是低于WSS如图8 (b),8 (h),8 (n)。这些对应速度放大观察图7 (c),7(我),7 (o)。WSS相对较低的分支入口区域和内心主动脉弓可能发挥作用在改变血管生物学和动脉粥样硬化的本地化4,6]。
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
(f)
(g)
(h)
(我)
(j)
(k)
(左)
(m)
(n)
(o)
(p)
(问)
(右)
主动脉是大周边应力在高血压。Dabagh et al。29日)报道,由于内皮细胞形态学的变化预计更高的有丝分裂或细胞凋亡率,从而增加低密度脂蛋白通路在内皮的数量。因此发展的动脉粥样硬化斑块风险升高是高血压条件下预期。也是有益的变化意味着WSS沿着分支通过不同的部分。为了得到稳定的价值观,WSS平均头臂动脉的长度,左颈动脉和左锁骨下动脉的分支动脉模型图9。可以看出,WSS对应于高血压的水平不显著超过正常压力沿着每个分支,但他们甚至可能更低。正如前面提到的,这可能促进低密度脂蛋白在动脉壁大分子的渗透。图9表明平均外围WSS沿着分支几乎不变的尽管它的周边分布不均匀。注意高血压墙压力高而其剪切应力不变或低于正常存在。根据Dabagh et al。29日),这可能促进低密度脂蛋白在动脉壁大分子的渗透。
(一)
(b)
(c)
4所示。结论
在目前的研究中,一个理想化的模型,重建人类主动脉的测量文献。主动脉搏动性血流模型与有限元数值模拟解算器。主动脉模型以及边界条件修改模拟低血压和高血压的影响。流动态的工作显示一个合理的定性协议与其他早期作品。数据4,5,8说明极低WSS主动脉弓的外墙,近端墙的分支,进入地区的分支机构,和内心的主动脉弓。低,振荡剪切应力与患动脉粥样硬化的风险相关联,因此,网站列出容易本地化的动脉粥样硬化。这个决定性的观察也与早期的研究一致。流的研究提供了基本理解动态依赖人类主动脉动脉几何和血压。结果显示,血液动力学影响动脉的解剖学,强调在具有主动脉几何因素在发展中动脉粥样硬化。分支的解剖和方向,比如流分布和流动力的作用。另一方面,血压影响低WSS的网站。它也出现WSS的大小降低高血压。它与主动脉在高压力下的变形。我们的模拟是基于pressure-inlet入口边界条件和pressure-outlet出口边界条件,从入口部分配置文件复制开发流。 The results show the fact that flow dynamics may be more complex when the geometry of aorta varies under pressure. A very important feature for our future study is the coupling the blood flow in aorta with wall deformation under elevated pressures to analyze the blood hemodynamics more precisely. To overcome limitations offered by idealized aorta models, computed-tomography- (CT-) scans-based realistic aorta will be used in future simulations.
利益冲突
没有利益冲突。
确认
作者p . Vasvasa m . Dabagh和p . Jalalia要感谢学院的金融支持芬兰(格兰特no.123938)。p . Vasvasa也承认芬兰研究生院的支持在计算流体动力学。